פרופ' יוסף לוין

פסיכיאטר מומחה בכיר

מרץ

12

2014

רגשות עוצמתיים בהפרעות נפשיות

נכתב ע"י פרופ. לוין

מצגת שהועברה בכנס "רגש, מוח, ומה שביניהם" שנערך באוניברסיטת תל אביב במרץ 2014, מטעם העמותה הישראלית למדעי המוח (ISFN), עמותת "בשער – קהילה אקדמית למען החברה בישראל", מרכז העל לחקר המוח ע"ש אדמס, ואוניברסיטת תל אביב, לרגל שבוע המוח הבינלאומי.

נקודת הראות של פסיכיאטר אודות רגשות ותחלואה פסיכיאטרית

ינואר

11

2014

חשיפה של מנגנון ביולוגי נוסף הקשור להופעתה של מחלת הסכיזופרניה

נכתב ע"י פרופ. לוין

מחקר חדש, שהתפרסם בכתב העת Molecular Psychiatry מקבוצת Nature, נערך בידי פרופסור אילנה גוזס, הדוקטורנטים אביה מרנלנדר-וגנר, אנה מלשקביץ וזאב שמר מאוניברסיטת תל אביב, בשיתוף פרופסור גלילה אגם ופרופסור יוסף לוין מאוניברסיטת בן-גוריון ופרופסור בריאן דין, מנהל בנק המוח במדינת ויקטוריה, שבאוסטרליה:

חוקרים ישראלים מציעים כיוון חדש לאבחון ולטיפול בסכיזופרניה – כתבה באתר DoctorsOnly

ספטמבר

22

2011

הפרעות דלוזיונליות ופסיכוזות בזקנה

נכתב ע"י פרופ. לוין

דר' אלכס אודסקי, דר' ואדים גילר, דר' אלכס פלטניק

ופרופ' לוין יוסף

בהדרכת פרופ יוסי לוין וכמו כן תודה מיוחדת לאילונה גילר על עריכת מראי המקום.

 

הקדמה

מספר אבחנות במסגרת DSM-4 כרוכות בקיומם של סימנים פסיכוטיים. הקטגוריות האבחנתיות הללו כוללות מצב קונפוזיונלי או מצב דליראנטי אקוטי, הפרעות דלוזיונליות, מצבים פסיכוטיים על רקע שימוש בתרופות או/ו סמים, הפרעות אפקטיביות, סכיזופרניה וגם מצבים נוירולוגיים מסוימים (American Psychiatric Association, 1994).

בפרק זה נדון במגוון המצבים הפסיכוטיים המופיעים בזקנה. את המצבים הכוללים סכיזופרניה לסוגיה, והמחלות האפקטיביות כולל הדיכאון המגורי והמחלה הביפולרית נזכיר בקצרה ובתמצית בלבד שכן אלו ידונו בפרק אחר בספר זה.

שאלה מרכזית בהקשר לנושא שלפנינו הינה הגדרת המושג פסיכוזה. האם עלינו להגדיר מושג זה באופן מרחיב או מצמצם יחסית? הבה ונפרט במה הדברים אמורים. נתחיל ונציין כי ככלל אין הגדרה ברורה וחד משמעית למושג פסיכוזה . בהגדרה הרחבה יותר, פסיכוזה הינה הפרעה בשיפוט המציאות אשר מובילה להפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות ואשר לעיתים קרובות מתבטאות במחשבות והזיות שווא. בהגדרה רחבה יחסית זו גם אגיטציה ותוקפנות והפרעות התנהגות קשות אחרות יכולות להיות קשורות לפסיכוזה אם מאחוריהן עומדת הפרעה בשיפוט. כך לפי הסיווג בין-לאומי המכונה  ICD-10  פסיכוזה הינה  מצב בו אדם חווה מחשבות שווא, הזיות או אף הפרעות בהתנהגות בצורה קשה כגון אקסיטאציה ופעילות יתר ניכרות, האטה פסיכומטורית משמעותית או התנהגות קטטונית. לחלופין בהגדרה צרה יותר, מצב פסיכוטי הינו מצב בו בהכרח מופיעות מחשבות שווא או הזיות שווא. אנו נגדיר בפרק שלפנינו פסיכוזה על פי ההגדרה הצרה המחייבת כאמור הופעה של מחשבות או הזיות שווא.

שאלה מרכזית אחרת הינה, מהי ההגדרה של גיל זיקנה? האם זו חלה מגיל 60 והלאה או אולי מגיל 65 והלאה או שמא מדובר בגילאים מתקדמים יותר. תשובה לשאלה זו מחייבת מתן קריטריונים לזיקנה, תוך התחשבות במגוון רחב של גורמים, ביניהם  התקופה ההיסטורית הנידונה  ותוחלת החיים הקשורה בה, תחום שהינו מעבר לדיון בפרק זה. מעניינת בהקשר זה הגישה שמייצגה הינו מריאן רבינוביץ (רבינוביץ, 1985) המעלה טענה מעניינת כי זיקנה יכולה להיות מוגדרת לאו דווקא על פי הגיל הכרונולוגי אלא ניתן לדבר גם על גיל הכרתי, גיל רגשי, גיל חברתי וגיל ביולוגי. בפרק שלפנינו נתייחס לזיקנה כאל החלק השלישי הכרונולוגי בחיי האדם ומכאן כי כל עוד לא נציין אחרת גיל זיקנה יהיה זה מעל גיל  60 שנה. כמו כן הביטויים קשיש, זקן, בן הגיל השלישי ונגזרותיהם יתייחסו כולם לבני 60 ומעלה.

ככלל, מחלות נפש  אינן חלק של "הזדקנות תקינה" או נורמטיבית. יחד עם זאת הכמות של הפרעות נפשיות באוכלוסיית האנשים בגילאי  55+ מגיעה עד לכ20% (Faison & Armstrong, 2003).  בין ההפרעות הללו ניתן למצוא את המצבים הפסיכוטיים אשר לגביהם מדווח כי באנשים בני הגיל השלישי הסיכוי לפתח סימנים פסיכוטיים גבוה יותר בהשוואה לאכלוסיה רגילה. ככלל נציין כי מצבים פסיכוטיים בקרב אוכלוסיית הגיל השלישי יכולים להתחיל מחד בגיל צעיר יותר ולהמשיך ולהתבטא בגיל זיקנה או לחילופין להופיע לראשונה בגיל השלישי.

מהי שכיחותם של תסמינים ומצבים פסיכוטיים בקרב הקשישים? הדבר תלוי באוכלוסיה הנדגמת, בשיטות הדגימה ובארץ המחקר. כך השכיחות של סימנים פסיכוטיים (שים לב הקורא סימנים ולא מצבים או הפרעות פסיכוטיות)  באכלוסיה מבוגרת מעל גילאי 65+ שהשתתפו ב- Epidemiologic Catchment Area Study היתה במסגרת 16%-    23% (Myers et al., 1984), ואילו עד 10% של האשפוזים הפסיכיאטריים בקרב אנשים בגילאי 60 + הינם עקב מצבים פסיכוטיים (Pearlson & Petty, 1994). ככלל נראה כי השכיחות של סימפטומים פסיכוטיים בפועל גבוהה יותר מאלו המדווחים, והדיווחים המופיעים למעלה קשורים ככל הנראה בתת דיווח מצד אוכלוסיית הקשישים.

להלן מספר נקודות בעלות חשיבות  בבואנו לדון על מצבים פסיכוטיים בקשישים:

ראשית, חשוב לציין כי השפעתם של מצבים פסיכוטיים בקרב האוכלוסייה  הזקנה הופכת יותר ויותר ניכרת במסגרת העליה המשמעותית בשעורם באוכלוסייה הכללית בעשורים האחרונים.

שנית, יש לציין כי האוכלוסיה הקשישה בישראל הופכת יותר ויותר שונה מבחינת הרכבה הגזעי והאתני, וזאת  על רקע גלי העליה לישראל של יהודים ממדינות צפון האפריקה, אירופה, דרום אמריקה וברית המועצות ועל רקע התערותם ההולכת וגוברת של מהגרי עבודה ממדינות אסיה ואפריקה.  לדבר השלכות על הבנתם של מצבים נפשיים תלויי תרבות, כולל מצבים פסיכוטיים ולאור חשיבות הנושא בחרנו לדון בכך בתת פרק נפרד בפרק זה.

נקודה שלישית נוספת אליה צריך הקורא לתת את דעתו, הינה כי זיהוייה של האתיולוגיה בבסיסם של סימפטומים פסיכוטיים בקשישים אינה פשוטה כבצעירים מהם, וזאת עקב נוכחותן של מחלות גופניות והפרעות מטבוליות רבות לצד הטיפולים התרופתיים הנלווים אליהם, שכן כל אלו עלולים להוות מקור להופעתם של סימפטומים פסיכוטיים.

רביעית,  איכות ועוצמת הסימפטומים הפסיכוטיים בזקנים שונה לא פעם מזו של צעירים מהם במיוחד כאשר הפסיכוזה הינה משנית להפרעה גופנית . בקשישים יש להבחין גם בין הלוצינציות ראיה לבין אילוזיות (פירוש חושי מוטעה של אירועים מציאותיים) על רקע בעיות בראיה, ובין הלוצינציות שמיעה לבין רשרושים [  BRUITS] בקרוטיד או טיניטוס. בדומה לכך יש להבדיל בין דלוזיות ומיס-פרצפציות על רקע חסרים חושיים או הפרעות קוגניטיביות. כמו כן תתכן פרשנות שגויה של הבודק בה הוא מחליף בטעות בין מיס-פרצפציה של גניבה המופיעה אצל הקשיש על רקע חפץ שמקומו שונה לבין מחשבת שווא. לחילופין עם זאת, יתכן עדיין כי טענת גניבה על ידי חולה קשיש תהא סימפטום ראשון להפרעה פסיכוטית ההולכת ומתפתחת.

כל אלו רומזים כי איבחון פנומנולוגי נכון של הסימפטומים לצד  זיהוי הגורם העומד מאחוריהם חייבים להקדים את מתן הטיפול וכי על הקלינאי להתייחס לסימפטומים הפסיכוטיים בתוך ההקשר של האתיולוגיה העומדת בבסיס ההפרעה.

חמישית, נדגיש גם כי לקבלת מידע אודות סימפטומים פסיכוטיים הכרחי לעיתים לאסוף מידע ממקורות נוספים  כגון : מידע קולטראלי מבני משפחה חברים ומטפלים, רשומות רפואיות ועוד.

ככלל האבחנה המבדלת לסימפטומים פסיכוטיים בקשיש כוללת:

דליריום

סכיזופרניה לסוגיה

הפרעות אפקטיביות כולל דכאון מגורי והמחלה הביפולרית

הפרעה דלוזיונליות

דמנציה לסוגיה

נטילת סמים למינהם

הפרעות מטבוליות

מצבים רפואיים מתמשכים

הפרעות נאורולוגיות

סימפטומים פסיכוטיים המושרות על ידי טיפולים תרופתיים

ככלל נראה כי פסיכוזה שכיחה יותר באוכלוסיה הקשישה מבצעירה. וכי אתיולוגיה אורגאנית לפסיכוזה שכיחה יותר בקשישים בהשוואה לאוכלוסיה צעירה יותר. כך בסקר הECA 16-23% מן הפסיכוזות בקשישים היו על רקע אורגני ( 1999,Abbott  & Targum)

הסיבות השכיחות למצבים פסיכוטיים בקשישים הינן: דמנציה (כ40%), לאחריה דכאון מגורי (כ33% ), דליריום (כ7%), מצבים רפואיים (כ7%), מניה (כ5%), שימוש בסמים ואלכוהול (כ4%), הפרעה דלוזיונלית (כ2%) וסכיזופרניה (כ1%).                            (Webster & Grossberg, 1998  ).

גורמי הסיכון להתפתחות מצב פסיכוטי בקשיש/ה הינם:מין נקבה, ירידה קוגניטיבית, קומורבידיות של תחלואה רפואית, נטילת תרופות דופאמינרגיות או אנטיכולינרגיות, שימוש בסמים, חסרים חושיים כמו ליקיי שמיעה או ראיה, בידוד חברתי, אישיות פרה מורבידית כמו הפרעת אישיות פרנואידית ולבסוף נטיה גנטית.

לבסוף בבואנו להעריך קשיש/ה הסובלים ממצב פסיכוטי יש לקבל מן הקשיש והסובבים אותו אנמנזה מפורטת כולל זו של מחלותיו הגופניות, תפקודו היומיומי, דפוסי אישיותו הקודמים ותיאור מפורט של התפתחות והתבטאות המצב הפסיכוטי. יש לערוך בדיקות רפואיות ונאורולוגיות בקשיש כולל בדיקות מעבדה מתאימות לשלול דליריום ולערוך בדיקה קוגניטיבית מקיפהעל מנת  לשלול ירידה קוגניטיבית. במידת הצורך יש אף לערוך בדיקת הדמיה מוחית.

מצבים ותסמינים פסיכוטים בעקבות דליריום

דליריום הינו מצב חריף, ולרוב חולף המאופיין על ידי שינויים בקוגניציה ובהכרה. דליריום אינו מאובחן לעיתים קרובות, או לחילופין מאובחן שלא כהלכה באוכלוסיית הקשישים.

נציין כי במאות שעברו ולאורך תקופה ארוכה ההתייחסות לדליריום הייתה כאל שיגעון- שיגעון הקשור בחום גבוה או במחלה גופנית (Lipowski, 1999). הבנת תסמונת הדליריום הייתה טמונה איפוא בעבר במושג "שיגעון" (אגב, בשפה הלטינית, המילה דליריום מקורה במילה Delirare – אשר תרגומה המילולי הינו "לצאת מגבולות התלם") (Lipowski, 1999).

דליריום באופן כללי הינו ביטוי לבעיה רפואית או להשפעה של תרופות אשר פוגעות במטבוליזם המוחי ובהעברת הסיגנלים המוחיים ע"י נוירוטרנסמיטרים ובמיוחד זה של אצטיל כולין (כך דווח כי היפוקסיה והיפוגליקמיה מורידות סינטזה של אצטיל כולין) אך גם אלו של GABA, דופאמין ואחרים.

מטופלים המאובחנים כסובלים מדילריום סובלים מהפרעה בהתמצאות, אי-יכולת לשמור על הריכוז, הפרעות בזיכרון לטווחים שונים, הפרעות בתפיסה (הזיות ואילוזיות) מחשבות שווא ( דלוזיות), שינויים פסיכומוטוריים המתבטאים בפעילות יתר או בפעילות מועטה, אי יציבות במצב הרוח, חרדות, הפרעות בדיבור, שינויים במעגל השינה והערנות, והפרעות בהתנהגות. השכיחות של דליריום בין הקשישים נעה בין 11-24% בעת אשפוז בבית חולים, ומופיעה בשכיחות גבוהה יותר אצל קשישים שעברו התערבות כירורגית. (Boustani et al., 2010)

דליריום יכול להתווסף למצב נוירופסיכיאטרי קודם כמו מחלת נפש: סכיזופרניה, דיכאון, דמנציה וכו., ולכן יש צורך בזיהוי ואבחון מדוייק.

ככלל סימפטומים פסיכוטיים הינם חלק מההופעה הקלינית של דליריום וקיימים בכ50% מהחולים הלוקים בדליריום. השכיחות הגבוהה של הופעת דליריום בקשישים במצבים גופניים שונים ונטייתו להימשך פרקי זמן ארוכים יחסית תרמה להנחה שקיומו של דליריום הינה סיבה שכיחה למדי להופעת פסיכוזה בקשישים בהשוואה לאוכלוסייה הכללית (Mintzer & Targum, 2003).

אין עבודות רבות אודות  סימפטומים פסיכוטיים בדיליריום. עם זאת העבודות שנתפרסמו בנושא מתייחסות לשני סוגים:האחת, הערכת הופעת המצב הדלירנטי ואיפיונו אצל כל המטופלים המאושפזים ביחידה נתונה בזמן נתון, והשניה הערכת המצב הדלירנטי בקבוצת חולים אצלם הודגם זה מכבר מצב דלירנטי. נציין כי חלק קטן של המחקרים נקט בגישה הראשונה ועל פי סקירתם של Meagher and Trzepacz (Meagher & Trzepacz, 1998) אלו מתבססים לרוב על עוצמתן ודרגתן של התופעות הפסיכוטיות יותר מאשר אודות תיאור כולל של פסיכופתולוגיה הפורס בין היתר את מגוון ההפרעות בחשיבה ובשפה. בסקירה זו נמצאו אצל מטופלים הסובלים מדליריום מחשבות שווא והפרעות בתפיסה בשכיחות של 18-68%  ו 17-55% בהתאמה.

מרבית העבודותה מבוססות כאמור על הגישה השניה, כוללות תיאור המצב לאחר הופעת הדליריום ומספקות תיאור על בסיס פנומנולוגי תוך התייחסות ליכולת ההבנה של החולה את חווית הדליריום. להלן נביא שני מחקרים מרכזיים. האחד של

Sandberg  וחבריו (Sandberg, Gustafson, Brännström, & Bucht, 1999) אשר בדקו למעלה מ700 חולים בגילאי הגיל השלישי השוהים בביתם או במסגרת של בתי אבות ומתוכם כ300 סבלו מדליריום. סימפטומים פסיכוטיים  אובחנו ב46% מתוך אלו הלוקים בדליריום. מחשבות שווא ניצפו בכ 13%, הזיות ואילוזיות בכ 15%. מחקר זה דיווח גם כי מחשבות שווא פרנואידליות נפוצות יותר בקרב חולים עם דליריום היפראקטיבי  (לעומת דליריום היפואקטיבי) ואצל חולים המטופלים בבית לעומת אלו השוהים באישפוז מוסדי או בבתי אבות. השני של

Webster and Holroyd (Webster & Holroyd, 2000) מדווחים שמתוך כ800 חולים שנבדקו ע"י פסיכיאטרים במחלקות שונות בבית חולים כללי, כרבע סבלו מדליריום. 43% מסה"כ החולים הדלירנטיים הללו סבלו מסימפטומים פסיכוטיים. כ-16% מהחולים חוו הן מחשבות שווא והן הזיות, וכ32% סבלו מהזיות (חלקם עם שני סוגי הזיות ויותר). לבסוף  26% חוו מחשבות שווא. בעבודה זו נמצא כי להופעתם של סימפטומים פסיכוטיים קיימים גורמים אטיולוגיים רבים וכי יותר ממחצית החולים שסבלו מדליריום סבלו בעבר גם ממחלות פסיכיאטריות למיניהן.

ככלל נציין כי כי טיפול נכון בדליריום דורש אבחון מוקדם של הגורמים המשפיעים על התפתחותו ומניעתם.

בהקשר לאפשרות של טיפול אנטי פסיכוטי בהזיות ובמחשבות השווא הרי שיש עבודות המדווחות כי טיפול במינונים נמוכים של תרופות אנטי פסיכוטיות אטיפיות עוזר לאיזון התנהגותי ולהפחתה של אגרסיה. עם זאת עד לכתיבת שורות אלו אין קונסנזוס לגבי הטיפול הפרמקולוגי בתרופות אלו בדיליריום.

סכיזופרניה לסוגיה

באוכלוסיית הקשישים נהוג לסווג את הלוקים בסכיזופרניה ל שני סוגים אפשריים: LATE ONSET סכיזופרניה המופיעה מעל גיל 40 שנה (LOS) ולVERY LATE ONSET  (VLOS) סכיזופרניה (או יש הבוחרים להדגיש כי זה האחרון מצב דמוי סכיזופרניה) המופיעה מעל גיל 60 שנה. נראה כי כעשרה עד כעשרים אחוזים מחולי הסכיזופרניה לוקים במחלה מעל גיל 40 שנה. ואילו ה PREVALENCE באוכלוסיית הקשישים הוערך בין 0.1 עד 0.5 אחוזים. הסיבות לפריצה מאוחרת כזו אינן ידועות אם כי הועלו השערות שיתכן שגורמי סטרס המופיעים בגילאים המתקדמים והקשורים באבל בפרישה או בנכות תורמים לפריצת המצב או שאבדן נאורנלי בגילאים מתקדמים תורם אף הוא לפריצת ההפרעה.  נראה כי LOS  בהבדל מהסכיזופרניה המופיעה בגיל צעיר יותר שכיחה יותר בנשים, כי דלוזיות של רדיפה וחדירה דרך קירות או מחיצות שכיחות בה יותר, היא מתאפיינת על ידי פחות הפרעות במהלך החשיבה, פחות סימפטומטולוגיה שלילית, פחות הופעה של היסטוריה משפחתית, עליה בשכיחות הפרעות חושיות (שמיעה, ראיה וכו'), הזיות ראייתיות תתכנה  בה בשכיחות גבוהה יותר והתפקוד הפר מורבידי פחות לקוי בסוג זה. הטיפול הינו בתרופות אנטי פסיכוטיות אטיפיות תוך מעקב אחר תופעות לואי. תיאור מפורט של הפרעה זו מופיע בפרק אחר בספר זה.

הפרעות אפקטיביות כולל דכאון מגורי והמחלה הביפולרית

תתכנה כמובן גם הופעת מצבים פסיכוטיים במסגרת ההפרעות האפקטיביות במיוחד זו הדכאונית המגורית והביפולרית או דו-קוטבית. דכאון מגורי הינו סיבה שכיחה יחסית להופעת מצב פסיכוטי בקשישים. בין המאפיינים של מצב זה בקשישים נמנה את החפיפה במצב זה של  סימפטומים פסיכיאטריים  וסומטיים, האפשרות כי המטופל יפגין ביטוי מינימלי של עצב, כי יהיה ביטוי מוגבר של תלונות וסימפטומים גופניים, כי תופענה תסמונות כאב לא מוסברות, כמו גם סמפטומים נאורוטיים שהחלו לאחרונה, כי החולה ידגים נזק עצמי מכוון כולל פגיעות ללא נזק ניכר, פסאודודמנציה, דכאון על רקע דמנציה קיימת, הדגשת יתר של קוי אישיות קיימים, הפרעות התנהגות ואף הופעת תסמונת תלות באלכוהול שהינה LATE ONSET . הפרולנס של ההפרעה הביפולרית בקשישים מעל גיל 65 הוערך בכ 0.1-0.4%. יתכן שהמספר גבוה מכך וקשור באיבחון חסר של הפרעה זו בגיל השלישי. מחלה זו מאופיינת במצבי מניה או היפומניה, מצבי דכאון ומצבים מעורבים. אחד המאפיינים הבולטים בlate onset bipolar disorder, מחלה ביפולרית המופיעה לראשונה אחרי גיל 50 שנה הינה שכיחות גבוהה של הפרעות רפאיות ונאורולוגיות בפרטים עם  .LATE ONSET MANIA יש הסבורים כי יתכן שהמצב המני המופיע בגילאים מאוחרים הינו מתון יותר מזה המופיע בצעירים. תיאור מפורט של מחלות אלו כולל ההיבטים הפסיכוטיים הקשורים בהן מופיע בפרק אחר בספר זה ועל כן לא נרחיב בהן כאן.

הפרעה דלוזיונליות

כאמור שכיחות ההפרה הוערכה בכ2% בקשישים. ככלל תחילת ההפרעה בגברים הוערכה בשנות הארבעים אילו בנשים בשנות השישים. בהפרעה זו הדלוזיות אינן ביזריות, תתכנה הלוצינציות של ריח או מישוש אם הן משתייכות לדלוזיה. את הדלוזיות המופיעות ניתן לחלק לדלוזיות ארוטומניות, גרנדיוזיות, של קנאה, של רדיפה, לדלוזיות סומטיות ולסוג מעורב. נוסיף כי  לעיתים ניתן לראות הפרעת אישיות פרהמורבידית סכיזוטיפלית או פרנואידית בחולים אלו. ולעיתים חולים אלו ידגימו הפרעות בשמיעה מעמד סוציו אקונומי נמוך והגירה. נציין גם כי בחולים אלו קריטריון A לסכיזופרניה אינו מתמלא, ואין הפרעה ניכרת בתפקודאת הדלוזיות המופיעות בקשיש/ה. הטיפול כולל טיפול אנטי פסיכוטי בדרך כלל בתרופות אנטי פסיכוטיות מן הדור השני ופסיכותרפיה תמיכתית ומעקב סוציאלי .לצערנו התגובה הטיפולית אינה תמיד טובה. כדאי גם לציין כי יתכנו מקרים שיאובחנו תחילה כסובלים מהפרעה דלוזיונלית ובחלוף הזמן יענו לקריטריונים של סכיזופרניה ואף של דמנציה לסוגיה כך שמעקב ארוך טווח הינו בעל חשיבות.

מצבים ותסמינים פסיכוטיים בעקבות שימוש בסמים ואלכוהול בקשישים

אנשים זקנים המשתמשים באלכוהול וסמים ידגימו בדרך כלל נמצא היסטוריה מתמשכת של שימוש בחומרים אלו, לצד מגוון בעיות קיומיות הנגרמות על ידי שימוש זה ואף תורמות לעיתים תכופות להימשכותו . שימוש ותלות באלכוהול וסמים מתפתחים בקשישים לא פעם על רקע מצב בריאותי לא תקין,מצבים אובדניים וגילויי אבל, מצבים דיכאוניים, בדידות חברתית ולעיתים על רקע נסיגה קוגניטיבית. כל הנסיבות הללו עלולות לגרום לזקן לפנות לשימוש מופרז באלכוהול או בבנזודיאזפינים. ככלל נראה כי שימוש בכמויות מופרזות של אלכוהול בקרב האוכלוסיה הקשישה שכיח פחות בהשוואה לאוכלוסיה רגילה  אך מאידך  באוכלוסיית הזקנים יש שכיחות גבוהה יותר של שימוש בבנזודיאזפינים. נציין גם כי ברוב המקרים אנשים זקנים – בהשוואה לאנשים צעירים  — מפתחים בתגובה לשימוש בכמויות קטנות יחסית של אלכוהול, הפרעות בולטות יחסית Sanjuan & Langenbucher, 1999).

ככלל השימוש והתלות באלכוהול ובנזודיאזפינים באוכלוסיית הקשישים – הן במצבי הרעלה והן במצבי גמילה– עלולים להיות כרוכים בהופעת סימנים פסיכוטיים.

סימנים פסיכוטיים אצל זקנים המשתמשים באלכוהול נפוצים יותר במצבי גמילה מאשר במצבים של שתייה חריפה (נוסיף כאן כי דליריום מטרמנס, מצב דלירנטי העלול להופיע לאחר הפסקה חדה וחריפה בצריכת האלכוהול, כרוך אף הוא בהופעת סממנים פסיכוטים). בין הסימנים הפסיכוטיים המופיעים במצבי גמילה מאלכוהול, יש לציין הזיות ראיה, בדרך כלל של בעלי חיים (מצב המלווה לעיתים בתחושת פחד) או ראיה של קרובי משפחה שנפטרו זה מכבר.

תסמינים פסיכוטיים עלולים להתפתח כאמור גם במסגרת תסמונת גמילה מבנזודיאזפינים. כאשר לצד תסמיני הגמילה האופיינים מבנזודיאזפינים עלולות להופיע הזיות ראיה ושמיעה ואף מחשבות שווא.

נוסיף ונציין כי לפי נתוני הספרות השימוש באופייאטים, הלוצינוגנים, אמפטמינים או מריחואנה אינם שכיחים באוכלוסיית הזקנים (Lynskey et al., 2003).  נדגיש כי בכל מקרה של הופעת תסמינים ו/או סימנים פסיכוטיים יש לערוך אבחנה מבדלת בין שימוש בסמים ואלכוהול לבין הפרעות פסיכיאטריות והפרעות מוחיות אחרות, כמו הפרעות מוחיות אורגניות על רקע הפרעות אלקטרוליטיות ומטבוליות אחרות, הפרעות וסקולריות או תהליך תופס מקום תוך מוחי.

מצבים ותסמינים פסיכוטיים כתופעות לוואי לשימוש בתרופות.

קשישים רגישים ומועדים יותר מצעירים להופעת תופעות לוואי ככלל, ופסיכיאטריות בפרט. בבסיס מועדות זו השפעות הגיל המתקדם על ספיגתן, המטבוליזם והפינוי של התרופות, זאת עקב שינויים תלויי גיל בתפקודי הכיליה והכבד כמו שינויים בהרכב מאגרי השומן החלבונים ומסת המים בגוף הקשיש. נציין כי השינוי הניכר ביותר הינו הפינוי הכלייתי. כך למשל פינוי הקראטינין עלול לרדת עד 60% בגילאים מתקדמים.

הן מצבים פסיכוטיים והן מצבים דליראנטיים המושרים (כתופעות לואי) כתוצאה משימוש בתרופות נפוצים למדי באוכלוסיית הקשישים    ( Moore & OKeeffe, 1999). בין התרופות שיכולות לגרום לתסמינים פסיכוטיים יש לציין: תרופות אנטיפרקינסוניות, קורטיקוסטרואידים, אופיאטים ותרופות קרדיווסקולריות.

התרופות המשמשות בטיפול כנגד מחלת פרקינסון כוללות תרופות עם השפעה אנטיכולינרגית ותרופות עם השפעה דופמינרגית.  בטיפול ממושך בתרופות אלו במחלת פרקינסון עלולים להופיע תסמינים נוירופסיכיאטריים  בכ- %5 עד 17%  של הזקנים הלוקים במחלת פרקינסון ואינם מגלים סימנים של נסיגה קוגניטיבית. מאידך תסמינים נוירופסיכיאטריים עלולים להופיע בכעד 42-81% מחולים אלו כאשר יש שילוב של מחלת פרקינסון עם שיטיון (Kuzuhara, 2001) כולל הזיות ראיה ומחשבות שוא כתוצאה של מתן תרופות אלו. ככללהזיות הראיה הינן תופעת הלוואי הבולטת ביותר בהקשר זה של מתן תרופות אנטיפרקינסוניות, ומופיעה בשכיחות של 19-26%                                               (Chaná et al., 1994). נציין כי הזיות הראיה הללו עלולות מחד להיות חלק ממצב דליראנטי, אך ברוב המקרים המטופל בטיפול האנטיפרקינסוני אינו מגלה הפרעות בהתמצאות. הזיות ראיה כוללות בדרך כלל דמויות של אנשים או של בעלי חיים. הזיות שמיעה והלוצינציות טקטיליות נדירות הרבה יותר. מחשבות שווא עלולות להתפתח גם הן על רקע נטילתו של טיפול אנטיפרקינסוני ואלו בדרך כלל בעלות אופי רדיפתי. המטופל הסובל ממחשבות שווא אלו מדווח לא פעם אודות איום פיסי ו/או סכנת הרעלה, ואילו מחשבות שווא של קינאה נדירות הרבה יותר. חולים אלו סובלים בדרך כלל מנדודי שינה והזיות ראיה המתפתחות למחשבות שווא אמיתיות. בין גורמי הסיכון להתפתחות סימנים פסיכוטיים במסגרתו של טיפול אנטיפרקינסוני נציין: גיל מבוגר, קיום שיטיון ומינונים גבוהים של תרופות אנטיפרקינסוניות. מאידך, נראה כי משך וחומרת מחלת הפרקינסון, כמו גם משך הטיפול בתרופות אנטיפרקינסוניות אינם גורמי סיכון ברורים וחד משמעיים .

תרופות הורמונאליות וקורטיקוסטרואידים

הדיווחים הראשונים אודות תופעות לוואי פסיכיאטריות לאחר השימוש בקורטיזון הופיע בשנת 1950. המונח "מצב פסיכוטי על רקע טיפול בסטרואידים" מתאר לא רק מטופלים עם הפרעות אפקטיביות (דיכאון או היפומאניה), אלא גם הופעתם של סימנים פסיכוטיים, בדרך כלל מחשבות שווא של רדיפה והזיות ראיה. נציין כי השכיחות של תסמינים פסיכיאטריים בעקבות נטילת סטרואידים שונה מאד בין מדגמים שונים ונעה מ-2% ועד 62%. הסובלים מתופעות הלוואי הללו מפתחים תדיר עליה במצב הרוח, סימני אאופוריה או אינסומניה. השכיחות של תסמינים פסיכוטיים (הזיות או מחשבות שווא) על פי דיווחים שונים כוללת בערך 5-10% מנוטלי התרופה. נראה כי מצבים פסיכוטיים על רקע שימוש בסטרואידים נפוצים יותר בקרב נשים וכי גורם הסיכון המשמעותי ביותר הינו מינון התרופה.

מצבים פסיכוטיים כתוצאה משימוש באופיאטים.

רוב המחקרים שהתייחסו למצבים פסיכוטיים הכרוכים בשימוש באופיאטיים מתייחסים לחולי סרטן בשלב מתקדם. ככלל הזיות ראיה הן הסימנים הפסיכוטיים המובילים כתוצאה משימוש במשככי כאבים מקבוצת האופיאטים.

תרופות קרדיאווסקולריות

תופעות לוואי פסיכוטיות המושרות על ידי תרופות מקבוצה זו נפוצות למדי עקב השימוש המורחב בהן.

  • William Withering : Digitalis  ב- 1785דיווח אודות הקשר בין טיפול בדיגיטאליס לבין הופעתם של סימנים נוירו פסיכיאטריים תוך שהוא מציין שהן עלולות להשרות "פגיעה משמעותית במוח". Durosies  ב- 1874 הציע את המונח "deliere digitalique" כדי לתאר סימנים מאניפורמיים (נדודי שינה, אאופוריה ואי-שקט פסיכומוטורי) בעקבות נטילת דיגיטאליס.  מחברים אחרים מתארים סימנים דיכאוניים כמו התעייפות, נסיגה בתיאבון וישנוניות לצד הזיות ראיה ושמיעה ומחשבות שווא  בעקבות נטילת תרופה זו.
  • Calcium channel Blockers:  זו קבוצה הטרוגנית של תרופות המשמשת בטיפול כנגד יתר לחץ דם, הפרעות בקצב הלב ומחלת לב איסכמית. בספרות מתוארים מספר דו"חות מקרים אודות תופעות לוואי נוירופסיאטריות כתוצאה מטיפול בתרופות מקבוצה זו כוללהופעת  הזיות טקטיליות לצד הזיות ראיה ושמיעה ומצב דליראנטי אצל אישה שטופלה ב  Verapramil כנגד מחלה דו-קוטבית.  תגובה דומה תוארה גם לאחר טיפול בnifedipine-.  לבסוף בספרות ישנם מספר דיווחים אודות מצבים פסיכוטיים ודליראנטיים המלווים בסימנים סכיזופרנופומיים (הזיות ראיה ושמיעה ומחשבות שווא פרנוידאליות) שהופיעו בעקבות טיפול ב                                                                diltiazem-

תרופות אחרות

ישנו מגוון רחב של תרופות אחרות  אשר מצבים פסיכוטיים עלולים להופיע כתופעת לואי של השימוש בהן. כך קיימים תיאורים  אודות הופעת מצבים פסיכוטיים לאחר נטילת תרופות אנטיהיסטמיניות כמו Cimetidine, תרופות לשחפת כמו Isoniazide, תרופות אנטי דלקתיות כ    Indomethacin  ואף Aspirin , תרופות ניאו פלסטיות אנטי סרטניות, תרופות אנטידכאוניות כ Trazodone,  Bupropion , Nortriptilyne, תרופות אנטיקונבולסנטיות, תרופות סטימולנטיות, מלטונין, תמציות הורמוני הטירואיד ואף Zolpidem. ראה סקירה מקיפה אצלׁ( Wood et al  (1988 (Wood, Harris, Morreale, & Rizos, 1988).

מצבים פסיכוטיים בזיקנה יכולים להופיע במסגרתן של מחלות אורגניות ונאורולוגיות שונות להלן נדון כדוגמא לכך בפסיכוזה וסימפטומים פסיכוטיים במחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון פוגעת בכאחוז אחד של אוכלוסיית הקשישים בעולם. נראה כי כ 75% מחולי  מחלת פרקינסון עלולים למפתח במהלך השנים דמנציה.

האבחנה של מחלת פרקינסון עם דמנציה נעשית כאשר הדמנציה מופיעה לפחות כעבור שנה לאחר איבחונה של מחלת פרקינסון. לעומתה  דמנציה מסוג  Lewy Body מתפתחת במהלך השנה ראשונה של הופעת הסימפטומים הפרקינסוניים.

ברוב העבודות התפתחות פסיכוזה במחלת פרקינסון קשורה למספר פרמטרים כגון: חשיפה לתרופות הניתנות למחלת פרקינסון, כגון:                                                                     L-dopa, Dopamine agonists ,MAO-inhibitors, anticholinergics, amantadine    ), לגיל מתקדם, לחומרת הפגיעה בתפקודי הביצוע, לירידה קוגניטיבית גלובלית או לאבחנה של דמנציה, לחומרת ומשך המחלה עצמה,   לקו מורבידיות עם דיכאון וחרדה  , להופעת הפרעות שינה וחולשה גוברת במהלך היום, להפרעות בראיה     ולנטילת מספר רב של תרופות..

ככלל, החולים הפרקינסוניים המדגימים סימפטומים פסיכוטיים נחלקים לשתי  קבוצות פנומנולוגיות עיקריות. קבוצה ראשונה הם אלו החווים הפרעות קלות יחסית בערוץ הראייתי כמו למשל אילוזיות או הזיות ראיה, לעיתים גם הזיות שמיעה, ובמקרים נדירים יותר הזיות ריח ומגע .נציין כי  תכני הזיות הראיה יכולים להיות כאלה של בעלי חיים או בני אדם וההזיות עצמן נוטות להיות סטריאוטיפיות.

אצל חולים מקבוצה זו התובנה לקיום ההזיות נשארת בדרך כלל תקינה יחסית ולעיתים החולים אף לא מדווחים אודותן לרופאיהם. נציין כי ברוב המקרים הקלים אין אף צורך בטיפול תרופתי. תופעה זו נקראת הלוצינוזיס שפירה.

הקבוצה הפנומנולוגיה השנייה כוללת לרוב חולי פרקינסון עם דמנציה . החולים הללו סובלים מסימפטומים פסיכוטיים מורכבים הכוללים הן הזיות והן מחשבות שווא  מאורגנות של רדיפה, לעיתים אף עם גלישה דלירנטית. אצל חולים אלו אין בדרך כלל תובנה למצבם ולקיום הסימפטומים הפסיכוטיים , לעיתים יש אצלם גם הפרעות בהתנהגות ואי שקט רב והם זקוקים לטיפול תרופתי  לתופעות הפסיכוטיות הללו.

 

פסיכוזה וסימפטומים פסיכוטיים בשיטיון (דמנציה) לסוגיו

בפרק זה נתמקד בסימפטומים פסיכוטים וביטוים דמוי פסיכוטיים בשיטיון-

כידוע התופעות הפסיכיאטריות כולל הסימפטומטולוגיה פסיכוטית הינן גורם הסבל העיקרי למטופלים הסובלים משיטיון ואף למטפליהם. זיהויים הנכון של הסימפטומים הפסיכוטים עוזרת הן באיבחון סוג השיטיון הספציפי והן בבחירת הטיפול המתאים.

סימפטומים נוירו- פסיכיאטריים, כולל סימפטומים פסיכוטיים מופיעים בכל תסמונות השיטיון. הם נבדלים עם זאת בין סוגי השיטיון השונים  באופיים, זמן הופעת במהלך התפתחות השיטיון ושכיחות הופעתם.

כהערה כללית, נציין כאן כי נוכחותם של סימפטומים נוירו-פסיכיאטריים כגון אג'יטאציה ואגרסיה, פסיכוזות, דיכאון ושוטטות מובילה לירידה תפקודית נוספת בקרב חולי השיטיון ומביאה לאשפוזים (Savva et al., 2009; Scarmeas et al., 2005).

 

נדגיש גם כי לקבלת מידע אודות סימפטומים פסיכוטיים בחולים אלו, הכרחי לאסוף מידע ממקורות נוספים, למשל : מידע קולטראלי, רשומות רפואיות ועוד. כך מחקרים של אנשים דמנטיים מראים כי מידע המתקבל ממטפלים מצביע על שכיחות גבוהה יותר של  סימפטומים פסיכוטיים ופסיכופתולוגיה בכלל לעומת תוצאותיהן של בדיקות קליניות בלבד (Mackenzie, Robiner, & Knopman, 1989; Merriam, Aronson, Gaston, & Wey, 1988).

הבה נתחיל בשיטיון השכיח או במילים אחרות במחלת אלצהיימר (AD).

בשלבים מוקדמים בשיטיון מסוג אלצהיימר, בהבדל מהשטיון הפרונטוטמפורלי (FTD) בו נדון בהמשך יכולים אומנם להופיע שינויים אישיותיים, אך הם בדרך כלל מתונים מאלו המופיעים בFTD. החולים ניצפים בדרך כלל עם חוסר רצייה ואנרגיה, אדישות, אגוצנטריות, אימפולסיביות, אגיטציה וצמצום ביחסיהם החברתיים. מאידך  פגיעה קשה בשיפוט, היפר- סקסואליות, זלילה והפרעות קשות בהתנהגות או אף ביזאריות נדירות בקרב חוליי אלצהיימר בשלבים מוקדמים לעומת חולי FTD (Bathgate, Snowden, Varma, Blackshaw, & Neary, 2001; Petry, Cummings, Hill, & Shapira, 1989).

בעיות ניכרות הדורשות טיפול הינן הופעת אגרסיה ו/או אגיטציה. אמנם במצבים אלו נשאלת השאלה האם ישנו גורם פסיכוטי כמו למשל פחד ומצוקה פראנואידליים מאחורי ההתנהגות אך חשוב לציין שמספר גורמים לא פסיכוטיים עלולים גם הם לעמוד בבסיס התופעה כמו: בלבול או חוסר הבנה עקב ירידה בזיכרון או בתפקודי שפה או הופעת בעיות קוגניטביות אחרות, אי יכולת לבטא מצוקה (כולל תחושת דיכאון) בדרך אחרת ואף הפרעות שינה. נציין כי במקרים מסוימים אגרסיה יכולה להיות גם ביטוי להתרסה והתנהגות מעליבה כלפי מטפלים.

אם האגרסיה מופיעה בעת בלבול,חוסר הבנה או כביטוי למצוקה, סביר שהחלטה לגבי טיפול תתקבל לאחר אבחון של הסיטואציה. במידה והאגרסיה נובעת מפסיכוזה, סביר להתחיל טיפול תרופתי נאורולפטי.

סימפטומים פסיכוטיים במחלת אלצהיימר  

עם התקדמותה של המחלה וההתדרדרות בתפקודים הקוגניטיביים, עלולים להופיע סימפטומים פסיכוטיים. אלו מופיעים בדרך כלל בשלבים הבינוניים-קשים ובדרך כלל אינם נוטים להופיע בשלבים הסופיים (Reisberg et al., 1989). וזאתבהבדל מהדמנציה המתאפיינת בהופעת גופיפי Lewy Bodies (DLB) בה הסימפטומים הפסיכוטיים ובמיוחד הזיות הראיה מופעים בכל אחד משלבי המחלה.

נראה כי הופעת או לפחות החמרת הסימפטומים הפסיכוטיים קשורה למעורבותה של האונה הפרונטאלית ומלווה בירידה ניכרת יותר בתפקודים הקוגניטיביים שבמקורם הינם פרונטאליים . פגיעה פרונטאלית גורמת גם לתגובות  מופרזות להפרעות נלוות ולגירויים סביבתיים.

שכיחות של מחשבות שווא  במחלת אלצהיימר נע בספרות בין 10 ועד ל- 73% ואילו שכיחותן של הזיות בין 12 עד ל-53%. יתכן שטווח גדול שכזה בדיווחי המחקרים נובע מחוסר עקביות בהגדרות  ובמדידות הסימנים והתסמינים הפסיכוטים. מחשבות שווא מופעים כאמור לרוב  בשלב הבינוני של מחלת אלצהיימר. הן בדרך  כלל כאלו של גניבה, בגידה ושל מיס-אידנטיפיקציה. הזיות שכיחות פחות בAD ובכל זאת ועדיין יכולות  להופיע בקרב החולים בחלוף הזמן. ההזיות ,לרוב כאלו של ראייה נוטות להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה מאשר מחשבות השווא. נוסיף כי יכולות להופיע גם הזיות שמיעה ובמידה ומופעיות הזיות ריח ומישוש יש לשלול את קיומן של מחלות או הפרעות  אחרות.

ככלל ההופעה של סימפטומים  פסיכוטיים מנבאת החמרה במצבו של החולה. כך הופעת מחשבת שווא ו/או הזיות, כל אחד מהם מבשר ירידה קוגניטיבית ותפקודית נוספת. הופעת ההזיות אף נמצאה כמנבאת השמה מוסדית ואף מוות (Scarmeas et al., 2005).

מהו הטיפול בסימפטומים הפסיכוטיים המופיעים במחלת האלצהיימר?

מחשבות שווא והזיות יכולות מחד להיות חולפות או לא ניכרות. במצב שכזה אין צורך בטיפול תרופתי אם המטופל ו/או המטפלים אינם חווים מצוקה. הטיפול התרופתי נחוץ רק כאשר התסמונת הפסיכוטית הופכת לבעיה וגורמת למצוקה.

נציין כי הטיפול בתכשירים אנטי- פסיכוטיים עלול לגרם לסיבוכים רבים וקשים בקרב החולים הדמנטיים כולל אלו של מחלת האלצהיימר. עם זאת,  יתרונותיהם  לעתים קרובות עדיין גוברים על הסיכונים הכרוכים בשימושם בקרב מטופלים אלו.

וכך כאשר הצןרך בטיפול במצב הפסיכוטי הינו חיוני ובהעדר תכשירים יעילים אחרים,  אנו ממשיכים להשתמש בהם. עם זאת יש להדגיש כי יש להשתמש בהם בזהירות ורק לאחר שניידע את המטופלים ובני משפחותיהם אודות הסיכונים האפשריים.

בהקשר לכך נציין כי הסיכון לתמותה מנטילת  תכשירים אנטי-פסיכוטיים אטיפיים גובר פי  1.7, וכי קיימים ממצאים דומים הן לגבי התרופות האנטיפסיכוטיות מן הדור הישן Wang et al., 2005))

לגבי הסיכון להופעת אירועים מוחיים בעקבות נטילת תרופות אלו  הרי שקיים מידע סותר שכן חלק מן המחברים דיווחו כי  שיעור האירועים המוחיים עולה בקרב חולי שיטיון הנוטלים טיפול אניטפסיכוטי ואילו אחרים דיווחו כי אין עליה יחסית של שיעור האירועים המוחיים בחולים אלו.

עקב כל האמור טיפול בתכשירים אנטי פסיכוטיים יש להתחיל ולהמשיך רק כאשר היתרונות ברורים ויש לנסות ולהפסיקו בכל פעם לאחר פרקי זמן מסוימים (Antipsychotic drugs for dementia: A balancing act.2009).

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון מסוג      Lewy Bodies

שיטיון עם Lewy Bodies   (DLB)

הינו השיטיון השני בשכיחותו לאחר השיטיון בעקבות מחלת אלצהיימר.

DLB מאופיינת על ידי הפרעות קוגניטיביות, סימפטומים של פרקינסוניזם  שלעיתים אינם טיפוסיים, נפילות חוזרות ואי יציבות (postural instability), תנודות בהכרה, רגישות לטיפול בנוירולפטיקה, וסימפטומים פסיכוטיים אשר השכיחים בינהם הן הזיות ראיה.

נפנה תחילה את תשומת לבנו לתנודות  ברמה הקוגניטבית וברמת הערנות ולהפרעות בשינה המתבטאים לעתים כסימפטומים פסיכוטיים בהבדל מסימפטומים פסיכוטיים אמיתיים, קרי הזיות ומחשבות שווא.

תנודות  ברמה הקוגניטבית ו/או ברמת הערנות הינם אחד מסימני הליבה של DLB ומופעיים בין 60 ל-80%. האפיזודות יכולות להיות קלות וקצרות או לחילופין דרמטיות ומשמעותיות. המטפלים מתארים אצל החולים ניתוק, ישנוניות, אבוד הכרה, בלבול והתנהגות ביזארית. בעצם, נצפים  מצבים דמוי דליריום המכונים דליריום של DLB. האפיזודות הללו יכולות להימשך  מבין דקות לימים. מצבים אלו שכיחים ואופייניים  יותר לשיטיון מסוג  DLB מאשר לזה של AD. לעומת זאת התנודתיות בשיטיון מסוג AD מתוארת בדרך כלל באופן מעורפל יותר, תלויה ב"ימים טובים יותר ופחות טובים", ומוסברת עלי די סטרסורים חיצוניים, בעוד שזו ב-DLB הינן ספונטאנית יותר.

REM sleep disorder –  הפרעת שינה זו  קשורה לעיתים עם DLB ומופיעה בכ-85% מחולים אלו. הפרעת התנהגות זו מאופיינת בחלומות "חיים" המופיעים בעת שנת הREM ללא רפיון השרירים המלווה את שנת הREM. מצב שכזה גורם לחולים "לפעול מתוך" החלום שלהם, במיוחד כאשר חלומות אלו חיוניים או מפחידים. התנהגות זו מחקה את ההתנהגות האונירואידית (oneiric). נדגיש כי התנהגות כזו עלולה להוביל לתוקפנות ולאלימות ולפגיעה בחולה ו/או בבן/בת זוגו במיטה. במסגרת ההתנהגויות  הללו נצפו  בין היתר נאומים, זלילה, התנהגות מינית, אובדן השליטה על מתן שתן או צואה, מחיות כפיים וכדומה (Oudiette et al., 2009). בדרך כלל, החולים אינם זוכרים את האפיזודה.  ניתן לאמר בזהירות מסוימת כי קביעת אבחנה של הפרעת REM,  יכולה להקדים את הסימפטומים האחרים של DLB בשנים רבות. רוב החולים מגיבים בהטבה כלשהי בהפרעה זו לטיפול ב-Clonazepam  או ב-Melatonin.

מה לגבי הסימפטומים הפסיכוטיים עצמם ב  ? DLBנפתח ונציין כי הזיות ראיה מופעות בכ 2/3 של החולים בDLB בכל אחד משלבי המחלה. לעומת זאת הזיות אלו שכיחות פחות בחולי  AD ומופיעות ב- AD (כמו יתר הסימפטומים הפסיכוטים) בדרך כלל, בשלבים המתקדמים של מחלת האלצהיימר. מכאן שהופעה מוקדמת של הזיות ראייה יכולה לעזור בכדי להבדיל בין AD לבין DLB.

תיאורי הזיות הראיה נעים בין דימוים בנויים היטב של אנשים או בעלי חיים ועד להזיות מופשטות יותר, של צורות וצבעים. המטופלים מתארים הזיות פשוטות כגון לראות בקצרה משהו מזווית העין ועד להזיות מורכבות למדי, כמו למשל שיח מתמשך עם הנפטר האהוב. מתוארות גם מיס-פרצפציות חזותיות, בהן האובייקט נראה זז, מתרחק או מתקרב למטופל או משנה את צורתו. נציין כי החולים יכולים להדגים תובנה או להיות חסרי תובנה כלל ותגובותיהם יכולות לנוע  בין פחד לאדישות.

הזיות שמיעה, יכולות גם הן להופיע אך עם שכיחות פחותה (בכ 25%) מאשר זו של הזיות הראיה אשר כאמור הינן אחד מסימני הליבה של התמונה הקלינית בשיטיון מסוג DLB.

הזיות השמיעה יכולות להיות בנויות היטב, כגון שמיעה של דיבור מזוהה, שמיעת מוזיקה וכדומה או להיות ברורות ומוגדרות פחות, למשל שמיעת קול עמום, שמיעת רעש רקע של טלוויזיה עובדת או צלצול טלפון בחדר אחר. תתכנה גם הזיות בערוצים אחרים: הזיות  ריח (בכ 6%) היכולות להיות נעימות (פרחים, מזון) או בלתי נעימות (גומי בוער). מתוארות גם הזיות מישוש (0.66%), כגון תחושה של חרקים המלהכים על העור או חתול השורט את רגלי החולה. נוכחות הזיות ריח ומישוש מצריכה בדיקות וברורים נוספים על מנת לשלול Partial complex seizures, הרעלה (intoxication) או גמילה מחומרים/תרופות וקיומן של הפרעות פסיכיאטריות.

מחשבות שווא (דלוזיות) שכיחות ב LBD ומופיעות בכ-75%-48% מן החולים. הן יכולות להיות קונקרטיות ופשוטות ועד למורכבות וסיסטמיות. מחשבות השווא מושרשות לעיתים קרובות בהזיות או במיס-הפרצפציות החזותיות שהמטופל חווה. הנושאים השכיחים הינם : בן הזוג או המטפל הינם מתחזים, אנשים נכנסים דרך הקירות, נוכחות זר בבית, הבית אינו הבית האמיתי או אנשים בטלוויזיה או במראה מדברים עם החולה.

Misidentification שונות יכולות להופיע מזיהוי שווא של אנשים ועד ל"delusional misidentification syndromes" כמו למשל Capgras syndrome.  נציין כי "delusional misidentification syndromes" הינו אופייני יותר ל-DLB לעומת AD.

ככלל, הסימפטומים הנוירופסיכיאטריים  מופעיים בשלבים מוקדמים ושכיחים יותר בשיטיון מסוג DLB מאשר בשיטיון מסוג AD וגורמים למצבי דחק קשים לא רק אצל המטופלים אלא גם אצל מטפליהם.

כאשר הסימפטומים הפסיכיאטריים קודמים לסימפטומים המוטוריים, הדבר עלול לגרום לאבחון פסיכיאטרי שגוי ובעקבותיו לתופעות טוקסיות וכאלו של רגישות יתר לטיפול בנוירולפטיקה. הדבר עלול לקרות במיוחד בעת ש DLB   מופיעה כמצב פסיכוטי מבודד המכונה "הופעה פסיכיאטרית נקייה של DLB".

הפתופיזיולוגיה כוללת חסר כולינרגי  והופעת גופיפיLewy Bodies  במוח החולה. כלל נראה כי פתולוגיה בתאי עצב מוחיים כולינרגיים שכיחה בשיטיון  מסוג DLB. משערים כי חסר זה קשור להופעת התופעות הפסיכוטיות במחלה. השערה נוספת הינה כי Visuoperceptual impairment הינו גורם אפשרי להתפתחותם של הסימפטומים הפסיכוטיים. הודגם כי הגדלה בכמותם של גופיפיLewy Bodies  באונה הטמפוראלית ובפרט באמיגדאלה ובפרא-היפוקמפוס מעורבת בהופעתן וקיומן של הזיות ראיה (Harding, Broe, & Halliday, 2002). הדמיות של פרפוזיה מוחית ב-DLB מדגימות ירידה בפרפוזיה אוקציפיטאלית- איזור המזוהה כחלק מקליפת המוח הוויזואלית.  לבסוף שני מחקרים הראו קשר בין הופעתן של מחשבות שווא לבין שינויים בקולטנים מוסקריניים.

מהו הטיפול המומלץ בסימפטומטולוגיה הפסיכוטית? טיפול ב  Rivastigmine למשל הביא לשיפור משמעותי בהסתמנויות הנוירופסיכיאטריות הכוללות מחשבות שווא, הזיות, דיכאון ואפטיה. ככלל Cholinesterase inhibitors מומלצים כקו טיפולי ראשון ל-DLB  בשל השפעתם החיובית על המצב הקוגניטיבי והעדרה של השפעה טוקסית בהשוואה לתרופות אנטי פסיכוטיות.  בסדרה קטנה רטרוספקטיבית במתן Memantin  ב-DLB, המחברים הגיעו למסקנה ששימוש בתכשיר זה הינו בטיחותי יחסית , עם זאת אצל 1/3 מהחולים  נצפתהה החמרה במצב הפסיכיאטרי והקוגניטיבי. במחקר אחר הראו המחברים כי מתן Olanzapine  נשא בכנפיו שיפור מסויים בסימפטומים הפסיכוטים החיוביים ללא החמרה בסימפטומים הפרקינסוניים והקוגניטיביים  . לבסוף מחקר קטן ופתוח הראה כי Seroquel  הביא לשיפור בסימפטומים פסיכוטיים ובאגיטציה במחצית מן החולים, אך ברבים מן החולים הופסק הטיפול על רקע ישנוניות וירידת לחץ דם אורטוסטטית

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון מסוג  Frontotemporal

Frontotemporal  Dementia

(FTD) הינה הפרעה הטרוגנית הן מבחינת קלינית והן מבחינת נוירופתולוגית. זוהי קבוצת מחלות המאופיינת על ידי דגנרציה/אטרופיה מוחית דו צדדית, בדרך כלל אסימטרית של האונות הפרונטאליות והטמפוראליות הקדמיות.

תחילת הפרעה לרוב בגילאי 50-60 שנה והיא מתגלה בדרך כלל עקב הופעת  סימפטומים של  שינוי אישיות והפרעות בהתנהגות אשר עם חלוף  הזמן מגיעה אף  למוטיזם.

 FTD מסוג 1 זהו סוג בו בולטות ההפרעות התנהגותות ואילו בFTD מסוג 2 בולטות יותר הפרעות בשפה ובדיבור.

סימני הליבה של FTD כוללים שינויים ביחסים הבין אישיים והפרעות התנהגות. שינוים בהגיינה האישית מביאים הרבה מהחולים להערכה פסיכיאטרית עם חשד להפרעה פסיכיאטרית ראשונית. כאשר מופיעים דיס-אינהיביציות, התנהגות דיס-סוציאלית, התנתקות אמוציונאלית, מעשים קומפולסיביים חוזרים, התנהגות ביזארית וליקוי בתובנות ובשיפוט, עלול הקלינאי להגיע לאבחון שווא של סכיזופרניה או הפרעות פסיכוטיות אחרות.

נציין כי מן הראוי להבחין בין סימפטומים פסיכוטים מובהקים לבין שינויים באישיות והפרעות גסות בהתנהגות. סימפטומים פסיכוטיים אמיתיים כגון מחשבות שווא גלויות (frank delusions) והזיות אינן שכיחות ב-FTD, אולם עדיין יכולים להופיע ואלה אינם תסמינים הכרחיים לקביעתה של הפרעה פסיכיאטרית אחרת. יש לנסות להבדיל בין מחשבות השווא הללו לבין טענות או תפיסת מציאות הקשורה יותר לשינוי באישיות ולחסרונה של  תובנה (דוגמא לחוסר תובנה: בני המשפחה מזניחים אותי, חיים על חשבוני, אני מקבל את היחס הלא ראוי, בחורות צעירות אוהבות אותי). הסימנים הפסיכוטיים המובהקים שכיחים יותר בתת קבוצות של החולים בהפ ניצפים סימפטומים חוץ-פירמידליים או סימפטומים של מחלת הנוירון המוטורי בשלבים השונים של תהליך המחלה או בחולים המדגימים ירידה משמעותית בזיכרון. אצל חלק מהחולים נדרשים ניסיונות טיפולים ומעקב בכדי לקבוע את האבחנה, כלומר להבדיל בין FTD לבין הפרעה פסיכיאטרית ראשונית כגון סכיזופרניה לסוגיה.

נציין כי איבוד של רגישות ותובנות, אנוכיות, דיס-אינהיביציה בדיבור ובהתנהגות כולל התנהגות מינית, הזנחה אישית, זלילת מזון, שוטטות, התנהגות סטראוטיפית, ירידה ברגישות לכאב, אקולליה ומוטיזם אופייניים יותר לFTD מאשר ל-AD. קיום הסימפטומים הללו ועיתוי תחילת הפרעה ועוזרים להבחין בין FTD לבין מחלת  ADאך פחות על מנת להבחין בין FTD לבין Vascular Dementia (VD). נציין גם כי בקרב החולים הסובלים משיטיון מסוג DLB מופיעים סימפטומים נוירופסיכיאטרים שונים מאלו של FTD כמו הזיות שאינן אופייניים לFTD.

טיפול ב FTD  הינו סימפטומטי. חולים עם FTD נוטים לפתח בעקבות מתן טיפול תרופתי אנטיפסיכוטי תופעות לוואי כולל תגובות התנהגותיות פרדוקסאליות, EPS, בלבול וישנוניות.

ישנן עדויות התומכות בשימוש ב-SSRI יותר מאשר בכל קבוצות תרופות אחרות בFTD, אך זו אינה תוצאה של  ניסויים קליניים מבוקרים. ה SSRI מדווחים כטיפול לדיס-אינהיביציה, לחרדה, לחוסר שליטה על דחפים, להתנהגות קומפולסיבית ולהפרעות אכילה. חולים עם דיס אינהיביציה מינית מטופלים עם SSRI בזהירות רבה אם בכלל.

תרופות אנתיפסיכוטיות יכולות עדיין לעזור בהפחתה של מצבי אגיטציה, מחשבות שווא ומצבי סטרס אצל המטופלים. כאמור חולי FTD רגישים לתופעות לוואי ונוטים לפתח תופעות לואי אקסטראפירמידליות, על לכן קיימת עדיפות לתרופות האנטיפסיכוטיות האטיפיות. ככלל עדיף קודם לנסות תחילה התערבויות לא תרופתיות וSSRI.קודם לטיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות. לבסוף לגבי התרופות חוסמות האנזים כולין אסטרזה קיים מידע מוגבל ומנוגד, לרוב אין עדויות שהם יעילות ואף קימות עדויות כי הן עלולות להחמיר את התופעות הפסיכוטיות (Chow & Mendez, 2002). לגבי

Memantin  קיים מידע מועט  וקונטרוברסיאלי ולבסוף הוצע גם שימוש במייצבי מצב רוח אך גם כאן המידע מועט..

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון ווסקולארי-

המידע לגבי שכיחות סימפטומים פסיכוטים בחולים הסובלים משיטיון ווסקולארי אינו אחיד וזאת כפי הנראה על רקע הפתולוגיות והפגיעות המוחיות השונות במקרים השונים.

עם זאת, ככלל בקרב החולים עם שיטיון וסקולארי ישנה שכיחות גבוהה של סימפטומים פסיכוטיים, ומחשבות שווא יכולות להופיע ביותר מ-  50% מן המקרים. נוסיף גם כי שכיחותם של מצבי דיכאון אצל חולי VD גבוהה יותר מאשר אצל חולי AD,( 45% לעומת 17%בהתאמה)( Cummings, Miller, Hill, & Neshkes, 1987).

כאשר מדברים על שיטיון ווסקולארי ראשוני מתייחסים  בעיקר  לאוטמים מוחים, אך מצב זה מתקשר בדרך כלל למגוון של מצבים כולל  הפרעות לבביות, היפופרפוזיה ואנוקסיה מוחית, לויקואנצפלופטיה סנילית, אמבוליות, הרעלת CO, ומחלת BINSWANGER  (Ringholz & Greene, 2006).

התופעות הקליניות ועיתוי התחלת הדמנציה שונים ותלויים  במיקום הפגיעה המוחית אשר תתכן ממתונה ועד לקשה, ועלולות לכלול פגיעות קוגניטיביות שונות והזנחה . בנוסף לפגיעות הקוגניטיבית עלולים להופיע סימפטומים נוירופסיכיאטריים, כגון דיכאון, פסיכוזה, אגיטציה ואפטיה (Cummings & Trimble, 1995).

תסמונות תלויות תרבות המחקות מצבים פסיכוטיים

תסמונות תלויות-תרבות נחשבו בעבר כתסמונות שהינן ספציפיות לאזורים גיאוגרפייים מסוימים.

יחד עם זאת הגירה וגלובליזציה גרמו לכך שרופאים במדינות רבות נפגשים עם התסמונות הללו לא רק אצל אוכלוסיות של מהגרים שזה עתה הגיעו מארצות מוצאם אלא גם באכלוסיה המקומית הקשישה שמוצאה האתני שונה מזה של המדינה המארחת (Guarnaccia & Rogler, 1999).

כלל האבחנה הפורמלית של מחלה נפשית כוללת שלושה רכיבים בסיסיים:

n     תיאור הסימנים של המחלה כולל עצמתם ומשכם.

n     תסמינים סובייקטיביים שהמטופל מדווח במהלך הבדיקה הפסיכיאטרית

n     מעקב אחרי התנהגות המטופל לצד הסבר של פרטי התנהגות המטופל

n

בכל הרכיבים הללו ניתן לגלות את החלק התרבותי הן של המטופל והן של המטפל. לאור זאת, ההערכה הפסיכיאטרית כוללת בתוכה את הגוון התרבותי והאתני – של המטופל והמטפל.

פורמולציה תרבותית באופן ספציפי חייבת לכלול את:

n     ההזדהות התרבותית והאתנית של המטופל

n     ההסבר התרבותי של מחלתו

n     אלמנטים תרבותיים של היחסים בין המטופל למטפל

n     ההערכה התרבותית של האבחון והטיפול

באיבחונם של מצבים הפסיכוטיים יש משמעות רבה  להיבטים של הבדלים תרבותיים. הדברים עלולים להגיע אף לכך שהסימנים או תסמינים שנחשבים כ"פסיכוטיים" במסגרת תרבותית אחת, עשויים אף להיות מקובלים וקבילים במסגרת אחרת.

למשל, כישוף במסגרת תרבותית אחת יכול להיתפס כדבר  מקובל ואילו בתרבות אחרת להחשב למערכת של מחשבות שווא.

כך למשל תופעת הזאר בקרב יהדות אתיופיה בישראל, תופעה בעלת מאפיינים דיסוציאטיביים עלולה להתפרש כמצב פסיכוטי. כך למשל הזיות ראיה ושמיעה בעלות גוון דתי  יכולות להיות תחושות דתיות רגילות בתרבות מסוימת ולאו דווקא סימנים פסיכוטיים.

מכאן שלרקע תרבותי של המטפל ושל המטופל ולפערים ביניהם יש תפקיד קריטי באבחונו של המטופל.

ומכאן גם ששימוש במתורגמנים בעלי רקע בתרבויות המטופל והמטפל והמסוגלים להצביע על פערים בתפיסה ביניהם תוך פעולת התרגום חשוב וחיוני על מנת להשיג הבנה עמוקה וברורה של מצבו הרפואי של המטופל.

בנוסף ראוי כי הקלינאי יהיה זהיר בסגנון התקשרותו עם המטופל בכדי להפחית את רמת החשדנות של המטופל  ולשפר את קשר הרגשי עמו (Smith et al., 1993).

המטפל גם אמור להפיק חשיבות ותועלת מהשתתפותם של בני משפחתו, וחבריו  של המטופל כמו גם של מרפאים עממיים בתהליך הטיפול. כל האנשים הללו יכולים להיות מקור מידע על החולה והשתתפותם עשויה לשפר את הברית הטיפולית.

בנוסף יש לקבל מידע בראיון האבחנתי לא רק אודות הטיפול התרופתי הקונבנציונאלי אלא גם אודות תרופות עממיות וצמחי מרפא הנלקחים ע"י המטופל והעלולים לעיתים אף להשרות כתופעות לוואי סימנים פסיכוטיים.

להלן מספר נקודות בעלות חשיבות: ראשית, בתהליך האבחנתי המטפל אמור לקחת בחשבון שקבוצות אתניות מסוימות עלולות לבטא רמת סומטיזציה גבוהה מהרגיל וכתוצאה מכך הן מחלות נפש והן סימנים של מצוקה נפשית יכולים להתבטא אצלם בסימנים סומטיים זאת על רקע  הגישה התרבותית השלטת בקבוצות אתניות מסוימות בה חיפוש עזרה לבעיות נפשיות אינה מקובלת בעוד אשר חיפוש עזרה לבעיות גופניות הינה מקובלת ושכיחה ( La Roche, 2002) .  כך למשל בקרב עולים מאתיופיה תלונות סומטיות כמו תלונה על תחושה ש"הכבד הולך להתפוצץ" יכולה להיות סימן של מצב דיכאוני כולל מצב דיכאוני פסיכוטי. הסימנים הסומטיים הללו הינם חשובים כחלק מהאבחון הפסיכיאטרי. שנית, בקרב האוכלוסיה הקשישה  יש לברר סימנים אלו ואחרים בסבלנות ובאמפטיה, ליצור ברית טיפולית, ובמילים אחרות "כימיה עם הקשיש", שכן זו עוזרת לגלות מגוון סימנים ותסמינים פסיכופתולוגיים ופסיכוטיים שלא יבוטאו בהעדר המרכיב האמפטי. שלישית, יש נתונים בספרות המדגימים כי סימנים פרונאידליים נפוצים יותר כאשר הקשיש/ה שרוי/ה בבדידות חברתית (Baker, 1995) ויתכן שנטיה כזו אף מוגברת באוכלוסיות של מהגרים. רביעית, כדאי גם לדעת כי בקשישים יש קשר בין הופעת סימנים פרנואידליים באלו שעברו טראומה נפשית קודמת כגון זו שנחוותה במחנות השמדה או טראומה הכרוכה בקיפוח והגירה שעברו קבוצות אתניות שונות של פליטים (למשל אצל חלק מעולי מרוסיה או אתיופיה) ( Chen, Borson, & Scanlan, 2000).

חמישית כדאי לדעת כי אמונות תרבותיות מסוימות הנפוצות באיזור המזרח התיכון מביאות אנשים זקנים לגלות מחשבות שווא פרנואידיות הקשורות בעין הרעה בעיקר כאלו של של שליטה ושידור מחשבות (Olfson et al., 2002).

שישית, נציין כי בקרב הזקנים שאינם בני התרבות השלטת  יש אבחון יתר (כלומר למעלה מן הדרוש) של הפרעות פסיכוטיות.

שביעית, חשוב לציין כי להיבט התרבותי חשיבות גם לגבי הטיפול התרופתי שכן הזקנים שאובחנו בטעות  — על רקע ההבדלים התרבותיים בינם לבין המטפל – כלוקים בהפרעות פסיכוטיות אינם מקבלים טיפול התואם לבעייתם (תהא זו הפרעה דיסוציאטיבית או קונברסיבית  מחלה אפקטיבית או אף שימוש בסמים). בהקשר לכך חשוב לדעת כי הזקנים שאובחנו בטעות כלוקים במחלות פסיכוטיות ומקבלים טיפול בתרופות נוירולפטיות עלולים לפתח תופעות לוואי המחקות את הסימנים הפסיכיאטריים וממסכות סימנים אפקטיביים או אף מביאים להופעת סימנים או תסמינים נוספים כגון הצטמצמות או השטחת האפקט (Strakowski et al., 1993).

שמינית, האבחון המוטעה של סכיזופרניה והפרעות פסיכוטיות אחרות בקרב הקשישים  בעלי  תרבות שונה מבוסס בדרך כלל על :

טעות של המטפל הנסמכת על  פרוש לא נכון של סימנים "פסיכוטיים" עקב הבדל תרבותי בין המטפל למטופל.

לבסוף, מספר מחקרים גילו כאמור דיווח אודות שכיחות יתר של סימנים פסיכוטיים בקרב מטופלים בעלי תרבות שונה מזו של המדינה המארחת והדבר הודגם גם במטופלים הלוקים בשיטיון.

תסמונות תלויות תרבות המחקות מצבים פסיכוטיים

 תסמונות תלוית תרבות נחשבו בעבר כתסמונות בעלות ספציפיות לאזורים גיאוגרפייים מסוימים ולא רכשו "מקום של כבוד"  בסיווגי מחלות כמו זו של ה- DSM-IV.

יחד עם זאת, הגירה וגלובליזציה גרמו לכך שרופאים במדינות ומקומות שונים נפגשים לא פעם עם התסמונות האלה גם באוכלוסיה מקומית מבוגרת ולא רק אצל מהגרים "זה עתה באו".

להלן נזכיר בקצרה שלוש תסמונות תלויות תרבות שיש להבדילן ממצבים פסיכוטיים: ראשית, בין התסמונות תלויות התרבות והנפוצות יותר באזור המזרח התיכון יש לציין התסמונת על שם ה"עין הרעה". בתרבויות שונות ובעיקר במזרח התיכון קיימת האמונה כי ה"עין הרעה עלולה לגרום לטראומות או למחלות או עלולה להיות הסיבה למזל רע. תחושות שליליות כמו קינאה או שנאה מצדו של בעל "העין הרעה" עלולות לפי אמונה זו לפגוע באנשים חפים מפשע.

"העין הרע" מוזכרת מספר פעמים בפרקי אבות. כך רבי אליעזר אמר שהעין הרעה היא רעה יותר מחבר לא טוב, שכן לא טוב או לב לא טוב. ביהדות מקובל שיש להתייחס לזולת במידת הרחמים. אמונת ה"העין הרעה"  נושאת בכנפיה גישה הפוכה ומתייחסים לבעל העין הרעה כמי שעלול לפגוע בטהרה הנפשית. בהקשר לאמונה זו בעין הרעה יש כאמור להבדילה מסימנים ותסמינים פסיכוטיים. מאידך עלולים להיות עדיין להיות מצבים פסיכוטיים בהם יופיעו תכנים אלו, במקרים אלו עוצמת ומשך התסמינים הינה ניכרת ופושטת לתחומי חיים רבים של החולה ולא פעם יופיעו  תכנים פסיכוטיים נוספים.

שנית, תסמונת אחרת שיש להבדילה ממצבי פסיכוטי הינה האמונה ב"Zar ". זאר הינו חלק מהאמונות העממיות שמקורן במאה 18 באתיופיה המרכזית והמבוססות על המסורת הדתית הפגאנית, אך למרות זאת הינה נפוצה יחסית גם בקרב יהודים, נוצרים ואף מוסלמים. אמונה זו עברה גם לאפריקה המזרחית כמו גם למצריים, סודן, איראן ומדינות אחרות  במזרח התיכון (Natvig, 1988)

ה"Zar" נחשב למצב בו אדם, בדרך כלל אישה, נשלטת ע"י רוחות רפאים שונות במסורת המוסלמית או רוחות רעות במסורת האתיופית. אגב, אנשים רבים באתיופיה מאמינים לא רק ב"Zar" כרוח רעה אלא גם בAbdar  –רוח טובה והגנתית..

התסמונת השלישית שנזכיר הינה תסמונת על שם קורו. בעוד הקלינאי עלול לפגוש באוכלוסיה קשישים שעלו ממדינות המזרח התיכון או מאתיופיה ובהם נמצא בעיקר את התסמונות הקודמות הרי שעם התפתחותה של אוכלוסיית מהגרי עבודה ובהמשך תושבי קבע ממדינות מזרח אסיה הקלינאי עלול לפגוש גם קשישים שידגימו תסמונות הנפוצות במזרח אסיה והעלולות לחקות מצבים פסיכוטיים.

תסמונת ע"ש קורו מתוארת לראשונה במדינות אסיה אך קיימת גם באזור המזרח התיכון בעיקר כמקרים ספוראדיים.

תסמונת ע"ש Koro  תוארה לראשונה בסין ודרום אסיה אך לאחרונה מתארים תסמונות דמות Koro (Koro like syndromes  ) באירופה, מדינות ערב, וישראל. התסמונות הללו מדגימות חרדה רבה ואינטנסיבית הקשורה באמונה של התכווצות איבר המין וכניסתו לתוך הבטן העלולה על פי אמונת הסובל לגרום להפרעות בזקפה, לחנק ואף למוות תיאוריות שונות ניסו להסביר התפתחות מקרי ה Koro, הן המגפתיים והן הספוראדיים. התסמונת תוארה כחלק ממצבים אורגאניים, גמילה מחומרים שונים או במסגרת הפרעות  נפשיות. יש דיווחים על תסמונת דמות KORO במצבים פסיכיאטריים שונים כולל סכיזופרניה, מצבים דיכאוניים  או הפרעה כפייתית. מכאן שעל הקלינאי לדעת אודות תסמונת זו והתבטאויותיה ולא לסווגה כלאחר יד  כמצב פסיכוטי.

כהערת סיכום לתת פרק זה נדגיש כי לאור הצמיחה המהירה של אוכלוסיית הזקנים והגלובליזציה המאפיינת את עולמנו הנוכחי בו בעלי תרבויות שונות חיים זה לצד זה, וזה עם זה בחברה אחת פוסט תעשייתית, הקלינאים אמורים להבין את הרקע תלוי התרבות של סימנים ותסמינים פסיכיאטריים, במיוחד כאלו המחקים תסמינים פסיכוטיים בכדי להימנע מטעויות הן באיבחון והן בטיפול.

References

Targum SD, Abbott JL. Psychoses in the elderly: a spectrum of disorders. J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 8:4-10.

Webster J, Grossberg GTLate-life onset of psychotic symptoms. Am J Geriatr Psychiatry. 1998 Summer;6(3):196-202.

Aarsland, D., Andersen, K., Larsen, J. P., & Lolk, A. (2003). Prevalence and characteristics of dementia in parkinson disease: An 8-year prospective study. Archives of Neurology, 60(3), 387-392.

Aarsland, D., Ballard, C., McKeith, I., Perry, R. H., & Larsen, J. P. (2001). Comparison of extrapyramidal signs in dementia with lewy bodies and parkinson's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 13(3), 374-379.

Aarsland, D., Larsen, J. P., Cummings, J. L., & Laake, K. (1999). Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in parkinson disease: A community-based study. Archives of Neurology, 56(5), 595-601.

Adebimpe, V. R. (1994). Race, racism, and epidemiological surveys. Hospital & Community Psychiatry, 45(1), 27-31.

Adebimpe, V. R., Klein, H. E., & Fried, J. (1981). Hallucinations and delusions in black psychiatric patients. Journal of the National Medical Association, 73(6), 517-520.

Adebimpe, V. R. (1981). Overview: White norms and psychiatric diagnosis of black patients. The American Journal of Psychiatry, 138(3), 279-285.

Ahmad, S. (1984). Nifedipine-induced acute psychosis. Journal of the American Geriatrics Society, 32(5), 408.

Ala, T., Yang, K., Sung, J., & Frey, W. (1997). Hallucinations and signs of parkinsonism help distinguish patients with dementia and cortical lewy bodies from patients with alzheimer's disease at presentation: A clinicopathological study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 62(1), 16-21.

American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV (4th ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association.

Anderson, D. N. (1990). Koro: The genital retraction symptom after stroke. The British Journal of Psychiatry, 157, 142-144.

Anneser, J. M. H., Jox, R. J., & Borasio, G. D. (2007). Inappropriate sexual behaviour in a case of ALS and FTD: Successful treatment with sertraline. Amyotrophic Lateral Sclerosis, 8(3), 189-190.

Antipsychotic drugs for dementia: A balancing act. (2009). Lancet Neurology, 8(2), 125. doi:10.1016/S1474-4422(09)70001-8

Baker, F. M. (1995). Mental health issues in elderly african americans. Clinics in Geriatric Medicine, 11(1), 11-13.

Baker, F. M., & Bell, C. C. (1999). Issues in the psychiatric treatment of african americans. Psychiatric Services, 50(3), 362-368.

Ballard, C., Bannister, C., Solis, M., Oyebode, F., & Wilcock, G. (1996). The prevalence, associations and symptoms of depression amongst dementia sufferers. Journal of Affective Disorders, 36(3-4), 135-144.

Ballard, C. G., O'Brien, J. T., Swann, A. G., Thompson, P., Neill, D., & McKeith, I. G. (2001). The natural history of psychosis and depression in dementia with lewy bodies and alzheimer's disease: Persistence and new cases over 1 year of follow-up. The Journal of Clinical Psychiatry, 62(1), 46-49.

Ballard, C., Ayre, G., O’Brien, J., Sahgal, A., McKeith, I., Ince, P., & Perry, R. (2000). Simple standardised NeuropsychologicalAssessments aid in the differential diagnosis of dementia with lewy bodies from Alzheimer’s disease and vascular dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 10(2), 104-108.

Barnes, J., & David, A. (2001). Visual hallucinations in parkinson's disease: A review and phenomenological survey. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 70(6), 727-740.

Barnett, M. J., Wehring, H., & Perry, P. J. (2007). Comparison of risk of cerebrovascular events in an elderly VA population with dementia between antipsychotic and nonantipsychotic users. Journal of Clinical Psychopharmacology, 27(6), 595-601.

Barry, K. L., Oslin, D. W., & Blow, F. C. (2001). Alcohol problems in older adults: Prevention and management. New York: Springer Publishing Company.

Bathgate, D., Snowden, J., Varma, A., Blackshaw, A., & Neary, D. (2001). Behaviour in frontotemporal dementia, alzheimer's disease and vascular dementia. Acta Neurologica Scandinavica, 103(6), 367-378.

Bessa, O.,Jr. (1994). Acute psychosis due to indomethacin. Connecticut Medicine, 58(7), 395-396.

Binder, E. F., Cayabyab, L., Ritchie, D. J., & Birge, S. J. (1991). Diltiazem-induced psychosis and a possible diltiazem-lithium interaction. Archives of Internal Medicine, 151(2), 373-374.

Bloor, R. N. (2004). Whizz‐Dick: Side effect, urban myth or amfetamine‐related koro‐like syndrome? International Journal of Clinical Practice, 58(7), 717-719.

Boland, E. W., & Headley, N. E. (1950). Management of rheumatoid arthritis with smaller (maintenance) doses of cortisone acetate. JAMA, 144(5), 365.

Boustani, M., Baker, M. S., Campbell, N., Munger, S., Hui, S. L., Castelluccio, P., . . . Miller, D. (2010). Impact and recognition of cognitive impairment among hospitalized elders. Journal of Hospital Medicine, 5(2), 69-75.

Bowman, M., & Lewis, M. S. (1980). Sites of subcortical damage in diseases which resemble schizophrenia. Neuropsychologia, 18(4-5), 597-601.

Braak, H., Tredici, K. D., Rüb, U., de Vos, R. A. I., Jansen Steur, E. N. H., & Braak, E. (2003). Staging of brain pathology related to sporadic parkinson's disease. Neurobiology of Aging, 24(2), 197-211.

Bradshaw, J., Saling, M., Hopwood, M., Anderson, V., & Brodtmann, A. (2004). Fluctuating cognition in dementia with lewy bodies and Alzheimer’s disease is qualitatively distinct. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 75(3), 382-387.

Brodaty, H., Ames, D., Snowdon, J., Woodward, M., Kirwan, J., Clarnette, R., . . . Grossman, F. (2003). A randomized placebo-controlled trial of risperidone for the treatment of aggression, agitation, and psychosis of dementia. Journal of Clinical Psychiatry, 64(2), 134-143.

Bucht, G., Gustafson, Y., & Sandberg, O. (1999). Epidemiology of delirium. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 10(5), 315-318.

Buracchio, T., Arvanitakis, Z., & Gorbien, M. (2005). Dementia with lewy bodies: Current concepts. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 20(5), 306-320.

Burkett, G. L. (1991). Culture, illness, and the biopsychosocial model. Family Medicine, 23(4), 287-291.

Busche, C. J. (1988). Organic psychosis caused by diltiazem. Journal of the Royal Society of Medicine, 81(5), 296-297.

Cancelli, I., Beltrame, M., Gigli, G. L., & Valente, M. (2009). Drugs with anticholinergic properties: Cognitive and neuropsychiatric side-effects in elderly patients. Neurological Sciences, 30(2), 87-92.

Cao, Y. J., Mager, D. E., Simonsick, E. M., Hilmer, S. N., Ling, S. M., Windham, B. G., . . . Abernethy, D. R. (2007). Physical and cognitive performance and burden of anticholinergics, sedatives, and ACE inhibitors in older women. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 83(3), 422-429.

Caraceni, A., Martini, C., De Conno, F., & Ventafridda, V. (1994). Organic brain syndromes and opioid administration for cancer pain. Journal of Pain and Symptom Management, 9(8), 527-533.

Chaná, P., Weiser, R., Jiménez, J., & Obeso, J. A. (1994). Origin of psychiatric complications in parkinson's disease. Moving Disorders, 9(Suppl 1), 59.

Chen, E. (1991). Drug-induced koro in a non-chinese man. The British Journal of Psychiatry, 158(5), 721.

Chen, J. C., Borson, S., & Scanlan, J. M. (2000). Stage-specific prevalence of behavioral symptoms in alzheimer's disease in a multi-ethnic community sample. American Journal of Geriatric Psychiatry, 8(2), 123-133.

Cheng, S. T. (1997). Epidemic genital retraction syndrome. Journal of Psychology & Human Sexuality, 9(1), 57-70.

Chow, T. W., & Mendez, M. F. (2002). Goals in symptomatic pharmacologic management of frontotemporal lobar degeneration. American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias, 17(5), 267-272.

Chowdhury, A. N. (1996). Cannabis: A note from bengal. Addiction, 91(6), 766-767.

Chowdhury, A. N., & Bugchi, D. J. (1993). Koro in heroin withdrawal. Journal of Psychoactive Drugs, 25(3), 257-259.

Christenson, R., & Blazer, D. (1984). Epidemiology of persecutory ideation in an elderly population in the community. American Journal of Psychiatry, 141(9), 1088-1091.

Clark, L. D., Bauer, W., & Cobb, S. (1952). Preliminary observations on mental disturbances occurring in patients under therapy with cortisone and ACTH. New England Journal of Medicine, 246(6), 205-216.

Clark, L. D., Quarton, G. C., Cobb, S., & Bauer, W. (1953). Further observations on mental disturbances associated with cortisone and ACTH therapy. New England Journal of Medicine, 249(5), 178-183.

Cohen, C. I., & Carlin, L. (1993). Racial differences in clinical and social variables among patients evaluated in a dementia assessment center. Journal of the National Medical Association, 85(5), 379-394.

Cohen, C. I., & Magai, C. (1999). Racial differences in neuropsychiatric symptoms among dementia outpatients. American Journal of Geriatric Psychiatry, 7(1), 57-63.

Coleman, D., & Baker, F. M. (1994). Misdiagnosis of schizophrenia in older, black veterans. The Journal of Nervous and Mental Disease, 182(9), 527-528.

Cooper, J. K., Mungas, D., & Weiler, P. G. (1990). Relation of cognitive status and abnormal behaviors in alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society, 38(8), 867-870.

Cummings, J. L. (1985). Organic delusions: Phenomenology, anatomical correlations, and review. The British Journal of Psychiatry, 146(2), 184-197.

Cummings, J. L., Miller, B., Hill, M. A., & Neshkes, R. (1987). Neuropsychiatric aspects of multi-infarct dementia and dementia of the alzheimer type. Archives of Neurology, 44(4), 389-393.

Cummings, J. L., Street, J., Masterman, D., & Clark, W. S. (2002). Efficacy of olanzapine in the treatment of psychosis in dementia with lewy bodies. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 13(2), 67-73.

Cummings, JL., Trimble, MR. (1995). Neuropsychiatry and behavioral neurology. Washington, DC: American Psychiatric Press.

Dehlin, O., & Franzén, M. (1985). Prevalence of dementia syndromes in persons living in homes for the elderly and in nursing homes in southern sweden. Scandinavian Journal of Primary Health Care, 3(4), 215-222.

Deutsch, L. H., Bylsma, F. W., Rovner, B. W., Steele, C., & Folstein, M. F. (1991). Psychosis and physical aggression in probable alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 148(9), 1159-1163.

Diederich, N., Goetz, C., Raman, R., & Pappert, E. (1997). Primary deficits in visual discrimination is a risk factor for visual hallucinations in parkinson's disease. Neurology, 48(suppl 2), A181.

Drevets, W. C., & Rubin, E. H. (1989). Psychotic symptoms and the longitudinal course of senile dementia of the alzheimer type* 1. Biological Psychiatry, 25(1), 39-48.

Engelborghs, S., Maertens, K., MariËN, P., Vloeberghs, E., Somers, N., Nagels, G., . . . PETER, P. (2006). Behavioural and neuropsychological correlates of frontal lobe features in dementia. Psychological Medicine, 36(8), 1173-1182.

Englund, B. (1994). Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 57(4), 416-418.

Fabrega, H., Mezzich, J., & Ulrich, R. F. (1988). Black-white differences in psychopathology in an urban psychiatric population. Comprehensive Psychiatry, 29(3), 285-297.

Fabrega, J., H., Mulsant, B. M., Rifai, A. H., Sweet, R. A., Pasternak, R., Ulrich, R. F., & Zubenko, G. S. (1994). Ethnicity and psychopathology in an aging hospital-based population: Comparison of african-american and anglo-european patients. The Journal of Nervous and Mental Disease, 182(3), 136-144.

Faison, W. E., & Armstrong, D. (2003). Cultural aspects of psychosis in the elderly. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 16(4), 225-231. doi:10.1177/0891988703258668

Farrell, K. R., & Ganzini, L. (1995). Misdiagnosing delirium as depression in medically ill elderly patients. Archives of Internal Medicine, 155(22), 2459-2464.

Fellgiebel, A., Müller, M. J., Hiemke, C., Bartenstein, P., & Schreckenberger, M. (2007). Clinical improvement in a case of frontotemporal dementia under aripiprazole treatment corresponds to partial recovery of disturbed frontal glucose metabolism. World Journal of Biological Psychiatry, 8(2), 123-126.

Fénelon, G., Mahieux, F., Huon, R., & Ziégler, M. (2000). Hallucinations in parkinson's disease. Brain, 123(4), 733-745.

Ferman, T. J., Boeve, B. F., Smith, G. E., Silber, M. H., Lucas, J. A., Graff-Radford, N. R., . . . Ivnik, R. J. (2002). Dementia with lewy bodies may present as dementia and REM sleep behavior disorder without parkinsonism or hallucinations. Journal of the International Neuropsychological Society, 8(7), 907-914.

Ferman, T., Smith, G., Boeve, B., Ivnik, R., Petersen, R., Knopman, D., . . . Dickson, D. (2004). DLB fluctuations: Specific features that reliably differentiate DLB from AD and normal aging AAN Enterprises.

Force, R. W., Hansen, L., & Bedell, M. (1997). Psychotic episode after melatonin. The Annals of Pharmacotherapy, 31(11), 1408.

Francis, J., Martin, D., & Kapoor, W. N. (1990). A prospective study of delirium in hospitalized elderly. Jama, 263(8), 1097-1101.

Galvin, J. E., Pollack, J., & Morris, J. C. (2006). Clinical phenotype of parkinson disease dementia. Neurology, 67(9), 1605-1611.

Gelder, M. G., López-Ibor, J. J., & Andreasen, N. C. (2000). New oxford textbook of psychiatry. Oxford: Oxford university press.

Gill, S. S., Rochon, P. A., Herrmann, N., Lee, P. E., Sykora, K., Gunraj, N., . . . Wodchis, W. P. (2005). Atypical antipsychotic drugs and risk of ischaemic stroke: Population based retrospective cohort study. BMJ, 330(7489), 445.

Goldstein, M. Z., & Griswold, K. (1998). Practical geriatrics: Cultural sensitivity and aging. Psychiatric Services, 49(6), 769-771.

Gregory, C. A., & Hodges, J. R. (1996). Clinical features of frontal lobe dementia in comparison to alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission.Supplementum, 47, 103-123.

Griffith, E. E. H., & Baker, F. M. (1993). Psychiatric care of african americans. In A. Gaw (Ed.), Culture, ethnicity and mental illness (pp. 147-173). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Guarnaccia, P. J., & Rogler, L. H. (1999). Research on culture-bound syndromes: New directions. American Journal of Psychiatry, 156(9), 1322-1327.

Harding, A., Broe, G., & Halliday, G. (2002). Visual hallucinations in lewy body disease relate to lewy bodies in the temporal lobe. Brain, 125(2), 391-403.

Harris, M. J., & Jeste, D. V. (1988). Late-onset schizophrenia: An overview. Schizophrenia Bulletin, 14(1), 39-55.

Henderson, A., Korten, A., Levings, C., Jorm, A., Christensen, H., Jacomb, P., & Rodgers, B. (1998). Psychotic symptoms in the elderly: A prospective study in a population sample. International Journal of Geriatric Psychiatry, 13(7), 484-492.

Henderson, M. J., & Mellers, J. D. C. (2000). Psychosis in Parkinson’s disease:‘between a rock and a hard place’. International Review of Psychiatry, 12(4), 319-334.

Herrmann, N., Mamdani, M., & Lanctot, K. L. (2004). Atypical antipsychotics and risk of cerebrovascular accidents. American Journal of Psychiatry, 161(6), 1113-1115.

Hirono, N., & Cummings, J. L. (1999). Neuropsychiatric aspects of dementia with lewy bodies. Current Psychiatry Reports, 1(1), 85-92.

Hirsch, S. R. (1972). Chapters of the fathers. Jerusalem: Feldheim.

Hodges, J. R., Davies, R. R., Xuereb, J. H., Casey, B., Broe, M., Bak, T. H., . . . Halliday, G. M. (2004). Clinicopathological correlates in frontotemporal dementia. Annals of Neurology, 56(3), 399-406.

Hollander, E., Liebowitz, M. R., Winchel, R., Klumker, A., & Klein, D. F. (1989). Treatment of body-dysmorphic disorder with serotonin reuptake blockers. The American Journal of Psychiatry, 146(6), 768-770.

Holroyd, S., & Laurie, S. (1999). Correlates of psychotic symptoms among elderly outpatients. International Journal of Geriatric Psychiatry, 14(5), 379-384.

Holroyd, S., Shepherd, M. L., & Downs III, J. H. (2000). Occipital atrophy is associated with visual hallucinations in alzheimer's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(1), 25-28.

Howard, R., Rabins, P. V., Seeman, M. V., & Jeste, D. V. (2000). Late-onset schizophrenia and very-late-onset schizophrenia-like psychosis: An international consensus. American Journal of Psychiatry, 157(2), 172-178.

Howard, W. T., & Warnock, J. K. (1999). Bupropion-induced psychosis. American Journal of Psychiatry, 156(12), 2017-2018.

Jacobsen, F. M., Sack, D. A., & James, S. P. (1987). Delirium induced by verapamil. American Journal of Psychiatry, 144(2), 248-252.

Jones, B. E., & Gray, B. A. (1986). Problems in diagnosing schizophrenia and affective disorders among blacks. Hospital & Community Psychiatry, 37(1), 61-65.

Joseph, A. B. (1986). Koro: Computed tomography and brain electrical activity mapping in two patients. The Journal of Clinical Psychiatry, 47(8), 430-432.

Kalaitzi, C. K., & Kalantzis, A. (2006). Cannabis-induced koro-like syndrome. Urollogia Internationalis, 76, 278-280.

Keller, S., & Frishman, W. H. (2003). Neuropsychiatric effects of cardiovascular drug therapy. Cardiology in Review, 11(2), 73-93.

Kerrsens, C., & Pijnenburg, Y. (2008). Vulnerability to neuroleptic side effects in frontotemporal dementia. European Journal of Neurology, 15(2), 111-112.

Kiely, D. K., Bergmann, M. A., Murphy, K. M., Jones, R. N., Orav, E. J., & Marcantonio, E. R. (2003). Delirium among newly admitted postacute facility patients: Prevalence, symptoms, and severity. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 58(5), M441-445.

King, J. T. (1950). Digitalis delirium. Annals of Internal Medicine, 33(6), 1360-1372.

Kuzuhara, S. (2001). Drug-induced psychotic symptoms in parkinson's disease. problems, management and dilemma. Journal of Neurology, 248(Suppl 3), 28-31.

La Roche, M. J. (2002). Psychotherapeutic considerations in treating latinos. Harvard Review of Psychiatry, 10(2), 115-122.

Lacro, J. P., & Jeste, D. V. (1997). Geriatric psychosis. Psychiatric Quarterly, 68(3), 247-260.

Lawson, W. B. (1986). Racial and ethnic factors in psychiatric research. Hospital & Community Psychiatry, 37(1), 50-54.

Lennox, G. G., & Lowe, J. S. (1997). Dementia with lewy bodies. Bailliere's Clinical Neurology, 6(1), 147-166.

Leo, R. J., Narayan, D. A., Sherry, C., Michalek, C., & Pollock, D. (1997). Geropsychiatric consultation for african-american and caucasian patients. General Hospital Psychiatry, 19(3), 216-222.

Levkoff, S. E., Evans, D. A., Liptzin, B., Cleary, P. D., Lipsitz, L. A., Wetle, T. T., . . . Rowe, J. (1992). Delirium: The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients. Archives of Internal Medicine, 152(2), 334-340.

Lewis, D. A., & Smith, R. E. (1983). Steroid-induced psychiatric syndromes:: A report of 14 cases and a review of the literature. Journal of Affective Disorders, 5(4), 319-332.

Lewis, A., & Fleminger, J. J. (1954). The psychiatric risk from corticotrophin and cortisone. Lancet, 266(6808), 383-386.

Lindesay, J., Rockwood, K., & Macdonald, A. (2002). Delirium in old age. Oxford: Oxford University Press.

Lipowski, Z. J. (1999). Delirium: Acute confusional state. New York: Oxford University Press.

Little, J., Molchan, S., Cantillon, M., & Sunderland, T. (1995). Psychosis. In B. Lawlor (Ed.), Behavior complications of alzheimer's disease (pp. 55-76). Washington: American psychiatry press.

Lynskey, M. T., Day, C., & Hall, W. (2003). Alcohol and other drug use disorders among older-aged people. Drug and Alcohol Review, 22(2), 125-133. doi:10.1080/09595230100100552

Mackenzie, T. B., Robiner, W. N., & Knopman, D. S. (1989). Differences between patient and family assessments of depression in alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 146(9), 1174-1178.

Malmgren, R. (1994). Epidemiology of aging. In C. E. Coffey, & J. L. Cummings (Eds.), The american pstcgiatric press textbook of geriartric neuropsychiatry. (pp. 17-33). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Marsh, L., Williams, J., Rocco, M., Grill, S., Munro, C., & Dawson, T. (2004). Psychiatric comorbidities in patients with parkinson disease and psychosis. Neurology, 63(2), 293-300.

McKeith, I., Ballard, C., Perry, R., Ince, P., O’Brien, J., Neill, D., . . . Thompson, P. (2000). Prospective validation of consensus criteria for the diagnosis of dementia with lewy bodies. Neurology, 54(5), 1050-1058.

McKeith, I., Dickson, D., Lowe, J., Emre, M., O'brien, J., Feldman, H., . . . Perry, E. (2005). Diagnosis and management of dementia with lewy bodies. Neurology, 65(12), 1863-1872.

McKeith, I., Galasko, D., Kosaka, K., Perry, E., Dickson, D., Hansen, L., . . . Byrne, E. (1996). Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international workshop. Neurology, 47(5), 1113-1124.

McKeith, I., Wesnes, K., Perry, E., & Ferrara, R. (2004). Hallucinations predict attentional improvements with rivastigmine in dementia with lewy bodies. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 18(1), 94-100.

McShane, R., Gedling, K., Reading, M., McDonald, B., Esiri, M., & Hope, T. (1995). Prospective study of relations between cortical lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 59(2), 185-188.

Meagher, D. J., & Trzepacz, P. T. (1998). Delirium phenomenology illuminates pathophysiology, management, and course. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 11(3), 150-158.

Mega, M. S., Cummings, J. L., Fiorello, T., & Gornbein, J. (1996). The spectrum of behavioral changes in alzheimer's disease. Neurology, 46(1), 130-135.

Mega, M. S., Dinov, I. D., Lee, L., O'Connor, S. M., Masterman, D. M., Wilen, B., . . . Cummings, J. L. (2000). Orbital and dorsolateral frontal perfusion defect associated with behavioral response to cholinesterase inhibitor therapy in alzheimer's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(2), 209-218.

Mega, M. S., Lee, L., Dinov, I. D., Mishkin, F., Toga, A. W., & Cummings, J. L. (2000). Cerebral correlates of psychotic symptoms in alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69(2), 167-171.

Mendez, M. F. (2009). Frontotemporal dementia: Therapeutic interventions. Front Neurol Neurosci, 24, 168-178.

Mendez, M. F., & Perryman, K. M. (2002). Neuropsychiatric features of frontotemporal dementia: Evaluation of consensus criteria and review. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14(4), 424-429.

Mendez, M. F., Shapira, J. S., McMurtray, A., Licht, E., & Miller, B. L. (2007). Accuracy of the clinical evaluation for frontotemporal dementia. Archives of Neurology, 64(6), 830-835.

Mendez, M. F., Shapira, J. S., Woods, R. J., Licht, E. A., & Saul, R. E. (2008). Psychotic symptoms in frontotemporal dementia: Prevalence and review. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 25(3), 206-211.

Merriam, A. E., Aronson, M. K., Gaston, P., & Wey, S. (1988). The psychiatric symptoms of alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society, 36(1), 7-12.

Mintzer, J., & Targum, S. D. (2003). Psychosis in elderly patients: Classification and pharmacotherapy. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 16(4), 199-206.

Moore, A. R., & OKeeffe, S. T. (1999). Drug-induced cognitive impairment in the elderly. Drugs & Aging, 15(1), 15-28.

Moretti, R., Torre, P., Antonello, R. M., Cazzato, G., Griggio, S., & Bava, A. (2003). Olanzapine as a treatment of neuropsychiatric disorders of alzheimer's disease and other dementias: A 24-month follow-up of 68 patients. American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias, 18(4), 205-214.

Mulsant, B. H., Stergiou, A., Keshavan, M. S., Sweet, R. A., Rifai, A. H., Pasternak, R., & Zubenko, G. S. (1993). Schizophrenia in late life: Elderly patients admitted to an acute care psychiatric hospital. Schizophrenia Bulletin, 19(4), 709-721.

Myers, J. K., Weissman, M. M., Tischler, G. L., HOLZER III, C. E., Leaf, P. J., Orvaschel, H., . . . Kramer, M. (1984). Six-month prevalence of psychiatric disorders in three communities. Archives of General Psychiatry, 41(10), 959-970.

Natvig, R. (1988). Liminal rites and female symbolism in the egyptian zar possession cult. Numen, 35(1), 57-68.

Olfson, M., Lewis-Fernandez, R., Weissman, M. M., Feder, A., Gameroff, M. J., Pilowsky, D., & Fuentes, M. (2002). Psychotic symptoms in an urban general medicine practice. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1412-1419.

Olver, J. S., & Norman, T. R. (2005). Latrogenic psychosis. In A. Hassett, D. Ames & E. Chiu (Eds.), Psychosis in the elderly (pp. 219-239). London: Taylor & Francis.

Os, J., Howard, R., Takei, N., & Murray, R. (1995). Increasing age is a risk factor for psychosis in the elderly. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 30(4), 161-164.

Oudiette, D., De Cock, V., Lavault, S., Leu, S., Vidailhet, M., & Arnulf, I. (2009). Nonviolent elaborate behaviors may also occur in REM sleep behavior disorder. Neurology, 72(6), 551-557.

Pacchetti, C., Manni, R., Zangaglia, R., Mancini, F., Marchioni, E., Tassorelli, C., . . . Moglia, A. (2005). Relationship between hallucinations, delusions, and rapid eye movement sleep behavior disorder in parkinson's disease. Movement Disorders, 20(11), 1439-1448.

Palat, G. K., Hooker, E. A., & Movahed, A. (1986). Secondary mania associated with diltiazem. Clinical Cardiology, 9(1), 39.

Paparrigopoulos, T. J. (2005). REM sleep behaviour disorder: Clinical profiles and pathophysiology. International Review of Psychiatry, 17(4), 293-300.

Pappert, E. J., Goetz, C. G., Niederman, F. G., Raman, R., & Leurgans, S. (1999). Hallucinations, sleep fragmentation, and altered dream phenomena in parkinson's disease. Movement Disorders, 14(1), 117-121.

Passant, U., Elfgren, C., Englund, E., & Gustafson, L. (2005). Psychiatric symptoms and their psychosocial consequences in frontotemporal dementia. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 19(Suppl 1), S15-S18.

Pearlson, G. D., & Petty, R. G. (1994). Late-life psychoses. In C. E. Coffey, & J. L. Cummings (Eds.), The american pstcgiatric press textbook of geriartric neuropsychiatry. (pp. 262-277). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Perry, E. K., McKeith, I., Thompson, P., Marshall, E., Kerwin, J., Jabeen, S., . . . Irving, D. (1991). Topography, extent, and clinical relevance of neurochemical deficits in dementia of lewy body type, parkinson's disease, and alzheimer's disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 640, 197-202.

Petry, S., Cummings, J. L., Hill, M. A., & Shapira, J. (1989). Personality alterations in dementia of the alzheimer type: A three-year follow-up study. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 2(4), 203-207.

Pijnenburg, Y., Sampson, E., Harvey, R., Fox, N., & Rossor, M. (2003). Vulnerability to neuroleptic side effects in frontotemporal lobar degeneration. International Journal of Geriatric Psychiatry, 18(1), 67-72.

Pitner, J. K., Gardner, M., Neville, M., & Mintzer, J. (1997). Zolpidem-induced psychosis in an older woman. Journal of the American Geriatrics Society, 45(4), 533-534.

Porter, R. (1999). The greatest benefit to mankind: A medical history of humanity. New York: Norton.

Puranik, A., & Dunn, J. (1995). Koro presenting after prostatectomy in an elderly man. British Journal of Urology, 75(1), 108-109.

Reisberg, B., Ferris, S. H., de Leon, M. J., Kluger, A., Franssen, E., Borenstein, J., & Alba, R. C. (1989). The stage specific temporal course of alzheimer's disease: Functional and behavioral concomitants based upon cross-sectional and longitudinal observation. Progress in Clinical and Biological Research, 317, 23-41.

Ricci, M., Guidoni, S. V., Sepe-Monti, M., Bomboi, G., Antonini, G., Blundo, C., & Giubilei, F. (2009). Clinical findings, functional abilities and caregiver distress in the early stage of dementia with lewy bodies (DLB) and alzheimer's disease (AD). Archives of Gerontology and Geriatrics, 49(2), e101-e104.

Rigler, S. K. (2000). Alcoholism in the elderly. American Family Physician, 61(6), 1710-1716.

Ringholz, G. M., & Greene, S. R. (2006). The relationship between amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia. Current Neurology and Neuroscience Reports, 6(5), 387-392.

Rome, H. P., & Braceland, F. J. (1952). The psychological response to ACTH, cortisone, hydrocortisone, and related steroid substances. American Journal of Psychiatry, 108(9), 641-651.

Rosca-Rebaudengo, P., Durst, R., & Minuchin-Itzigsohn, S. (1996). Transculturation, psychosis and koro symptoms. The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences, 33(1), 54-62.

Sabbagh, M. N., Hake, A. M., Ahmed, S., & Farlow, M. R. (2005). The use of memantine in dementia with lewy bodies. Journal of Alzheimer's Disease, 7(4), 285-290.

Sachdev, P. S. (1985). Koro epidemic in north-east india. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 19(4), 433-438.

Sanchez-Ramos, J. R., Ortoll, R., Singer, C., Shulman, L., Weiner, W. J., & Paulson, G. (1993). Visual hallucinations in parkinson's disease. Annals of Neurology, 34, 264-265.

Sandberg, O., Gustafson, Y., Brännström, B., & Bucht, G. (1999). Clinical profile of delirium in older patients. Journal of the American Geriatrics Society, 47(11), 1300-1306.

Sanjuan, P. M., & Langenbucher, J. W. (1999). Age-limited population: Youth, adolscents and older adults. In B. S. McCrady, & E. E. Epstein (Eds.), Addictions : A comprehensive guidebook (pp. 497-498). New York: Oxford University Press.

Savva, G. M., Zaccai, J., Matthews, F. E., Davidson, J. E., McKeith, I., & Brayne, C. (2009). Prevalence, correlates and course of behavioural and psychological symptoms of dementia in the population. The British Journal of Psychiatry, 194(3), 212-219.

Scarmeas, N., Brandt, J., Albert, M., Hadjigeorgiou, G., Papadimitriou, A., Dubois, B., . . . Marder, K. (2005). Delusions and hallucinations are associated with worse outcome in alzheimer disease. Archives of Neurology, 62(10), 1601-1608.

Schneider, L. S., Dagerman, K. S., & Insel, P. (2005). Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 294(15), 1934-1943.

Senanarong, V., Cummings, J., Fairbanks, L., Mega, M., Masterman, D., O’Connor, S., & Strickland, T. (2004). Agitation in Alzheimer’s disease is a manifestation of frontal lobe dysfunction. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 17(1-2), 14-20.

Simard, M., van Reekum, R., & Cohen, T. (2000). A review of the cognitive and behavioral symptoms in dementia with lewy bodies. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(4), 425-450.

Smith, M., Lin, K. M., & Mendoza, R. (1993). "Non-biological” issues affecting psychopharmacotherapy: Cultural considerations. In A. Gaw (Ed.), Culture, ethnicity and mental illness (pp. 37-58). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Soffer, L. J., Levitt, M. F., & Baehr, G. (1950). Use of cortisone and adrenocorticotropic hormone in acute disseminated lupus erythematosus. Archives of Internal Medicine, 86(4), 558-573.

Strakowski, S. M., Flaum, M., Amador, X., Bracha, H. S., Pandurangi, A. K., Robinson, D., & Tohen, M. (1996). Racial differences in the diagnosis of psychosis. Schizophrenia Research, 21(2), 117-124.

Strakowski, S. M., Shelton, R. C., & Kolbrener, M. L. (1993). The effects of race and comorbidity on clinical diagnosis in patients with psychosis. The Journal of Clinical Psychiatry, 54(3), 96-102.

Swartz, J. R., Miller, B. L., Lesser, I. M., & Darby, A. L. (1997). Frontotemporal dementia: Treatment response to serotonin selective reuptake inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry, 58(5), 212-216.

Takahashi, H., Yoshida, K., Sugita, T., Higuchi, H., & Shimizu, T. (2003). Quetiapine treatment of psychotic symptoms and aggressive behavior in patients with dementia with lewy bodies: A case series. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 27(3), 549-553.

Targum, S. D. (2001). Treating psychotic symptoms in elderly patients. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry, 3(4), 156-163.

Tekin, S., Mega, M. S., Masterman, D. M., Chow, T., Garakian, J., Vinters, H. V., & Cummings, J. L. (2001). Orbitofrontal and anterior cingulate cortex neurofibrillary tangle burden is associated with agitation in alzheimer disease. Annals of Neurology, 49(3), 355-361.

Thorpe, L. (1997). The treatment of psychotic disorders in late life. Canadian Journal of Psychiatry, 42(suppl 1), 19S-27S.

Tiraboschi, P., Salmon, D. P., Hansen, L. A., Hofstetter, R. C., Thal, L. J., & Corey-Bloom, J. (2006). What best differentiates lewy body from alzheimer's disease in early-stage dementia? Brain, 129(3), 729-735.

Tolosa, E., Wenning, G., & Poewe, W. (2006). The diagnosis of parkinson's disease. The Lancet Neurology, 5(1), 75-86.

Tune, L. E. (2001). Anticholinergic effects of medication in elderly patients. The Journal of Clinical Psychiatry, 62(Suppl 21), 11-14.

Turner, J. V. (2004). Ethiopian orthodox christianity: Faith and practices. In T. P. Ofcansky, & L. V. Berry (Eds.), Ethiopia A country study () Kessinger Publishing.

Turner, R., Chervin, R., Frey, K., Minoshima, S., & Kuhl, D. (1997). Probable diffuse lewy body disease presenting as REM sleep behavior disorder. Neurology, 49(2), 523-527.

Urwin, H., Josephs, K. A., Rohrer, J. D., Mackenzie, I. R., Neumann, M., Authier, A., . . . Johannsen, P. (2010). FUS pathology defines the majority of tau-and TDP-43-negative frontotemporal lobar degeneration. Acta Neuropathologica, 120(1), 33-41.

Wang, P. S., Schneeweiss, S., Avorn, J., Fischer, M. A., Mogun, H., Solomon, D. H., & Brookhart, M. A. (2005). Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. The New England Journal of Medicine, 353(22), 2335-2341. doi:10.1056/NEJMoa052827

Webster, R., & Holroyd, S. (2000). Prevalence of psychotic symptoms in delirium. Psychosomatics, 41(6), 519-522.

Wesnes, K. A., McKeith, I., Ferrara, R., Emre, M., Del Ser, T., Spano, P., . . . Spiegel, R. (2000). Effects of rivastigmine on cognitive function in dementia with lewy bodies: A randomised placebo-controlled international study using the cognitive drug research computerised assessment system. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 13(3), 183-192.

Wesson, D. R., Smith, E. D., Ling, W., & Seymour, R. (1997). Sedative hypnotics & tricyclixs. In J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman & J. G. Langrod (Eds.), Substance abuse : A comprehensive textbook (3rd ed., pp. 223-230). Baltimore, Md.: Williams & Wilkins.

Westermeyer, J. (1989). A case of koro in a refugee family: Association with depression and folie a deux. The Journal of Clinical Psychiatry, 50(5), 181-183.

Wood, K. A., Harris, M. J., Morreale, A., & Rizos, A. L. (1988). Drug-induced psychosis and depression in the elderly. The Psychiatric Clinics of North America, 11(1), 167-193.

Wooltorton, E. (2002). Risperidone (risperdal): Increased rate of cerebrovascular events in dementia trials. Canadian Medical Association Journal, 167(11), 1269-1270.

Wragg, R. E., & Jeste, D. V. (1989). Overview of depression and psychosis in alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 146(5), 577-587.

 רבינוביץ, מ. (1985). גילו של אדם. תל-אביב: עם עובד.

ינואר

3

2011

עוגנים לחולי דמנציה – כתבה של גילה קולקה בעיתון הארץ

נכתב ע"י פרופ. לוין

לקריאת הכתבה אונליין לחצו כאן.

לצפיה בגרסה סרוקה של הכתבה ניתן ללחוץ כאן:
עד סוף הזכרון – גילה קולקה – עיתון הארץ – דצמבר 2010

יוני

22

2010

עיצוב הפעילות החשמלית המוחית כדרך טיפול בהפרעות נוירופסיכיאטריות

נכתב ע"י פרופ. לוין

מאת: ד"ר דורון תודר, פרופ' יוסי לוין, פרופ' זאב קפלן

בתקופה האחרונה הולכים ומתפתחים טיפולים (רובם עדיין בשלבי מחקר) בהפרעות נוירו-פסיכאטריות באמצעות מניפולציות ישירות של הפעילות החשמלית של המוח בין אם על ידי גירוי מגנטי (TMS), זרם חשמלי ישר (tDCS) ושיטות נוספות. ההנחה העומדת בבסיס שיטות אלה היא שמרגע שהשפענו על הפעילות החשמלית המוחית אנו משנים את מצבם של החולים. אמנם מחד שיטות אלה בטוחות יחסית אך מאידך יש בהן מידה מסויימת של חודרנות. שיטה אחרת המאפשרת הגעה לאותה מטרה- קרי שינוי הפעילות החשמלית של המוח מבוססת על טיפול שאינו חודרני המבוסס על עקרונות הביו-משוב (ביופידבק).

כאשר אנו מבצעים טיפול בביו-משוב על הפעילות המוחית של האדם נוהגים לכנות זאת "נוירופידבק"- וכך נעשה אף אנו.יש סוגים שונים של נוירופידבק ואנו נתמקד בזה המבוסס על הפעילות החשמלית של המוח. ברור מאליו כי האות החשמלי המתקבל מן המוח שהוא התוצר של המיצוע של פוטנציאלים חשמליים שמקורם בפעילות תאי העצב אינו מקור הבעיה בה אנו מבקשים לטפל- הבעיה היא בתפקודם של תאי עצב באיזורי מוח שונים ואילו האותות החשמליים הינם הביטוי לתפקוד הלא תקין של איזורי המוח השונים. עם זאת, תאורטית, בשל העובדה שהמערכת הנדונה היא מערכת דינמית מורכבת (COMPLEX במובן המתמטי של המילה) הכוללת מנגנוני משוב רבים (שחלקם החשוב ביותר הם אינהיביטוריים)- הרי שהשפעה על התוצר (קרי הפעילות החשמלית של המוח) יכולה להביא, בשל קיום מנגנוני המשוב, לשינוי תיפקודי של המבנים הפנימיים המוחיים (Buzsaki, 2006). השאלות העולות לאור האמור הינן: כיצד ניתן לעשות זאת? האם התערבות זו יעילה? ובאילו הפרעות? התשובות לשאלות אלה הן מטרת מאמר זה.

טיפול בנוירופידבק מבוסס איפוא על כך שהמטופל משנה ומעצב את הפעילות החשמלית של מוחו, בהסתמך על המשוב הניתן לו מאותות ה electroencephalograph( (EEG. ומכאן שהטיפול אינו חודרני ומבוסס על תהליכי למידה התנהגותיים כגון התניה אופרנטית והתניה קלאסית. ככלל התהליך הטיפולי בנוירופידבק מבוסס על שני שלבים:

א. מיפוי הפעילות החשמלית המוחית של המטופל ותכנון הפרוטוקול הטיפולי.

ב. ביצוע הטיפול בפועל.

נפרט מעט על כל אחד מתחומים אלה ולאחר מכן נביא מספר דוגמאות.

מיפוי הפעילות החשמלית של המוח

רישום ה electroencephalograph ((EEG המתבצע על פני הקרקפת מתאר את הפעילות החשמלית המתרחשת במוח. אות ה EEG הנמדד הוא מורכב ומבטא את הדינמיקה הלא לינארית המורכבת המתרחשת במוח. ככל שיטת הדמיה גם ה EEG אינו אבחנתי ללא אנמנזה מתאימה. עם זאת ניתן לקשור בין תבניות גלים אב-נורמליות המתרחשות במיקום מסויים יחד עם קליניקה מתאימה. כאשר מתקיים משולש זה (קליניקה- מיקום- תדר גלי המוח) ניתן להסיק מסקנות רבות על הפעילות המוחית של האדם.

את אות ה EEG ניתן לנתח לפחות בשתי צורות:

א. ניתוח ויזואלי- שיטה זו בוחנת את תרשים ה EEG, את צורת הגלים ומיקומם. חסרונה העיקרי הוא בסובייקטיביות הקיימת בניתוח מחד ובמקביל בקושי לנתח את האות באופן שייתן תוקף סטטיסטי לממצאים. יתרונה הגדול של שיטה זו היא יכולתה לאתר אירועים קצרים חולפים מחד ויכולתה להסתמך על צורת הגלים בעת ההסתכלות- צורה שנושאת עימה לעיתים אינפורמציה רבה.

ב. ניתוח כמותי- שיטה זו משתמשת באלגוריתמים מתמטיים המבוססים על טרנספורמצית הפוריה (Fourier transform). באופן זה ניתן לפרק את האות המורכב למרכיביו השונים. חלוקה מקובלת היא על פי החלוקה של תדרי הדלתא (0-4 הרץ), תטא (4-8 הרץ), אלפא (8-13 הרץ) ביתא (13-30 הרץ) וגאמא (מעל 30 הרץ). הניתוח הכמותי מאפשר לנו להשוות את בדיקת ה EEG של המטופל הבודד לבסיסי נתונים ייעודיים באוכלוסיה לא קלינית ("נורמלית") וכך ניתן לקבל בדיוק רב את איזורי המוח והתדרים בהם הפעילות החשמלית שונה מהנורמה- ועד כמה סטיה זו מהנורמה מהותית (Thatcher, 1998). ניתוח זה קרוי (QEEG) Quantitative Electroencephalograph.

השימוש ב QEEG מאפשר בניית בסיסי נתונים למגוון גדול של פרמטרים המתארים את הפעילות החשמלית של המוח. יתרונם הגדול הוא גם בעושר היריעה בתיאור הממוצע של הפעילות המוחית וגם ביכולתם לתפוס ולתאר את הדינמיות של פעולת מערכת העצבים. להלן נפרט כמה מפרמטרים אלה:

א. מידע ספקטרלי- במונח זה אנו מתכוונים ל -POWER SPECTRUM הנמדד בכל אלקטרודה. לפי מידע זה ניתן להתרשם מקיומם של הגלים השונים באיזורים השונים הן בטווח ה"נורמלי" והן בטווח הפאתולוגי.

ב. קישוריות- במונח זה אנו מתכוונים בעיקר לשני מדדים. COHERANCE ו PHASE. נחסוך מהקורא את המשוואות המתמטיות ונציין כי הקישוריות מכילה מידע על התקשורת בין איזורי מוח שונים. קישוריות יתר משמעה שיש בעיה בדיפרנציאציה (התבדלות) בהתייחס למידת הפעולה העצמאית של איזורי מוח מסויימים. למשל, איזורים אלו אמורים לתפקד בציר הזמן באופן יחסי בנפרד ובמנותק זה מזה אך בפועל הם עובדים יחסית יחד. תת קישוריות משמע ששני איזורים שאמורים לעבוד בציר הזמן יחד לא עושים זאת והם "מנותקים" יחסית. מדד הקוהרנטיות בודק את מידת הקישוריות בעוד שמדד הפאזה נותן מידע על כיוון זרימת האינפורמציה בין 2 איזורים מוחיים. פיתוח מודרני מתקדם הוא מדידת הדינמיות של הפאזה במקום תיאורה על ידי מדד סטסטי ממוצע. מדדים כגון נעילת פאזה ( phase lock ) והסטת פאזה ( phase shift) מבטאים דינמיקה זו. Freeman וחבריו הוכיחו הוכיחו כי אות ה EEG נוצר מתערובות של תהליכי סינכרוניזציה של קבוצת נוירונים המגוייסים לפעולה יחד בתהליך הסטת הפאזה, ולאחר מכן מופיע פרק זמן ארוך יותר בו אותה קבוצת תאים פועלת באופן מסונכרן. פרק זמן ארוך זה הוא "נעילת הפאזה". לאחר מכן שוב יש מעבר פאזה וגיוס קבוצת נוירונים אחרת (Freeman & Rogers, 2002). הדינמיקה של נעילת הפאזה והסטת הפאזה נחקרים בשנים האחרונות במגוון גדול של מצבים. לדוגמא במאמרם של Thatcher וחבריו נבדקו מדדים אלה ביחס למנת משכל ונמצא קורלציה חיובית בין מנת המשכל והסטת הפאזה, וקורלציה שלילית מובהקת בין מדד זה ונעילת הפאזה(Thatcher, North & Biver, 2008). במילים אחרות האדם " הפועל בגמישות מחשבתית" יותר הוא כזה כי מוחו מגייס במהירות תאים לתיפקוד משותף אך גם משחרר אותם מהר.

ג. פיזור דיפולים חשמליים תוך מוחיים- האות החשמלי על פני הגולגולת אותו אנו מודדים נוצר בשל דינמיקה של דיפולים חשמליים בתוך המוח. השאלה העולה בהקשר זה הינה האם מתוך מדידת האות ה EEG על פני הגולגולת ניתן להסיק לגבי המקורות של אות זה בתוך המוח. בעיה זו קרויה "הבעיה ההפוכה" בעולם הפיזיקאלי בכלל ובעולם האלקטרופיזיולוגי בפרט. במילים אחרות השאלה היא האם מתוך מדידת אות ה EEG על פני 19 נקודות מדידה סטנדרטיות על פני הגולגולת ניתן להגדיר מהם הגנרטורים שיצרו את אותו אות. אחד הפתרונות המתמטיים המקובלים לבעיה זו קרוי LORETA ראשי תיבות של Low Resolution Brain Electromagnetic Tomography . פיתרון הLORETA מאפשר לנו להגדיר בדיוק מרחבי רב על פני תבנית המוח (הנלקחת מנתוני הדמיה ממוצעים באוכלוסיה בהתאם למין ולגיל) את המקור של הגלים השונים היוצרים את אות ה EEG. הדיוק המרחבי של ה LORETA ושל שיטות דומות אחרות מתקרב לדיוק המושג בהדמיה מגנטית (fMRI). היתרון הגדול הוא כמובן בכך שלשיטה זו רזולוציה בזמן בסדר גודל של אלפיות השניה. ניתן באמצעות שיטה זו להגדיר את המקור התוך מוחי של אירועים בדידים המתרחשים בEEG בדיוק רב בזמן וברזולוציה טובה יחסית במרחב, בהתחשב בהנחה שתבנית המוח של הנבדק דומה לזו של הממוצע באוכלוסיה.

באופן אידיאלי תכנון הטיפול אצל המטופל נקבע בהתבסס על מכלול הממצאים המתארים את פעילות מוחו יחד עם ידע מצטבר אודות איזורי מוח שנמצאו קשורים לסימפטומים בעולם ההדמיה הנוירופיסכיאטרי. כך מקבל הקשר המשולש "קליניקה- מיקום- תדר" משמעות מעשית רבה. נציין גם כי קיימת גישה אחרת שתומכים בה בעיקר מטפלים "חוץ ממסדיים" שבה בוחרים את דרך הטיפול בהנחה שהסימפטום קובע את הפרוטוקול. גישה זו מסתמכת רק על ממצאי ההדמיה המודרנים שמדגימים קשר בין סימפטום לאיזור או איזורים מוחיםי מסויימים- אך לא לוקחת בחשבון את הפעילות המוחית של המטופל הספציפי. לדוגמא, לאחוז גבוה מהילדים עם הפרעת ריכוז וקשב תבנית מוחית המדגימה עודף גלים איטיים (גלי תטא) באונה הפרונטלית וחוסר בגלי sensorimotor rhythm (SMR) (גלי מוח בתדר 12-15 Hz)
(Barry, Clarke, Johnstone, et al, 2009; Monastra, Lubar & Linden, 2001). אם בוחרים ילד עם הפרעת ריכוז וקשב "קלאסית" יש סיכוי גבוה לקבל שיפור בפרוטוקול מבוסס סימפטומים סטנדרטי. החסרון בשיטה זו הוא שחלק מהמטופלים בגישה זו לא יגיבו לטיפול או אף יחוו הרעה במצבם. כך לכ10% מהילדים יש הן עודף בגלי תטא והן עודף בגלי SMR(Clarke, Barry, McCarthy, et al, 2001). טיפול סטנדרטי בילדים אלה יכול להביא להרעה במצבם.אנו ממליצים בתוקף להימנע מגישה זו המונעת בעיקר משיקולי נוחות שאינם מקצועיים.

ביצוע הטיפול בפועל- התניה

בבסיס הטיפול בנוירופידבק עומד תהליך ההתניה. Kandel חוקר הזיכרון הניח שכיוון שמבנה מערכת העצבים הבסיסי משותף לכל עולם החי- גם תהליכי למידה יהיו משותפים לכל עולם החי החל מרמת תאי העצב, עבור דרך בעלי החיים הירודים מבחינה התפתחותית (חלזון ים) עבור דרך יונקים כגון חתולים וכלה באדם. נפרט כמה דוגמאות: אם ניקח לדוגמא תא עצב בודד ולו שתי זרועות וניתן גירוי חוזר לזרוע אחת- רק אותה זרוע תעבור שינוי, ולא הזרוע השניה. וזאת למרות שמדובר באותו תא עצב (Kandel, 2005) .Baxer הדגים את השינוייים המדוייקים שהתרחשו במערכת העצבים של חלזון הים לאחר התניה אופרנטית (Baxter & Byrne, 2006). Sterman הדגים כי אם ניתן חיזוק (בצורת טיפות חלב) בכל פעם שבמוחו של חתול מופיע גל בצורת כישור בטווח גלי הביתא הנמוכים (12-15 Hz) כמות הגלים הללו תעלה באופן מובהק, החלפת החלב במים הביאה להפסקת תהליך ההתניה.בהמשך Sterman הדגים כי ניתן להתנות הופעת גלי SMR בבני אדם על ידי מתן חיזוק בצורת צליל ואור (Sterman, 2000).

בעידן המודרני אנו נותנים חיזוקים למטופל באמצעות שימוש במחשב. בכל פעם שמתקיים תנאי מסויים המחשב מגיב בצליל וצבע. בד"כ החיזוק הוא בהתקדמות במשחק מחשב או לחילופין בהתבהרות סרט בו המטופל צופה או בהופעת קול בסרט בו צופים וכדומה. תהליך זה גורם לחיזוק התבניות האלקטרופיזיולוגיות שהגדירו את מתן החיזוק. אנו יכולים לחזק הופעת גלים מסויימים כגון גלי SMR בהפרעות ריכוז וקשב, חיזוק גלי תטא בהפרעות שינה, הורדת גלי תטא מעל איזורים עם מוקד אפילפטי, הורדת גלי דלתא בחולים הסובלים מטיניטוס ועוד ועוד.

קיים וויכוח בספרות באם בנוירופידבק אנו עוסקים בהתניה קלאסית או בהתניה אופרנטית. יש הטוענים שמדובר בהתניה אופרנטית כי האורגניזם צריך לעשות דבר מה בכדי לקבל חיזוק. מאידך אחרים טוענים שגם אם המטופל לא משתף פעולה (כמו ילדים אוטיסטים) עדיין החיזוק מגיע למערכת העצבים והיא משנה את פעילותה בעקבות חיזוק זה ועל כן מדובר בהתניה קלאסית.

כיצד משנה מערכת העצבים את פעולתה בעקבות החיזוק ? להלן כמה מספר מודלים תיאורטיים בעיקר מתחומי הקיברנטיקה…..שניסו להסביר תופעה זו:

א. חיזוק תיפקודה של רכזת ממסר (HUB) הנמצאת באיזור המוטורי- אחד המודלים המודרנים של תיפקוד מערכת העצבים המרכזית מבוסס על כך שהמוח בנוי על פי העיקרון של "עולם קטן" (small world). כלומר איזורי שונים מקושרים דרך מספר קטן של רכזות ממסר (HUB) שמהוות צומת למרכזים רבים (Hagmann, Cammoun, Gigandet, et al, 2008; van den Heuvel, Stam, Boersma, et al, 2008). ההנחה היא שאחת מרכזות הממסר הללו מצויה באיזור המוטורי של הקורטקס. כאשר אנו מחזקים את השפעתו אנו מביאים לשיפור הקליני
( (Thatcher personal communication.מודל זה דורש תיקוף מחקרי.

ב. Sterman הניח שהטיפול בנוירופידבק בו המטופל נמצא במצב של ריכוז ובו זמנית גם ללא תנועה גורם להפעלתם של מעגלי משוב המערבים את גזע המוח והטלמוס. כתוצאה מהפעלת מעגלים אלה נוצרים גלי ה SMR המשמשים "כמייצבים" במערכת העצבים וכך מקשים על גיוס התאים הנדרש לשם התפתחות התקף אפילפטי (Sterman, 2000). המודל רלבנטי יותר להתקפים אפילפטיים, ודורש עיגון מחקרי.

ג. מודל אחר הינו מודל המבוסס על תאוריות הכאוס והדינמיקה הלא לינארית. במודל זה ניתן לתאר את הדינמיקה של מערכת כלשהיא במרחב פאזה מתמטי שבו הצירים הם פרמטרים השולטים על פעילות המערכת. המודלים הכאוטיים מניחים שקיימים אטרקטורים (attractors ) המהווים נקודות יציבות יחסית במרחב המופשט אותו תיארנו. אחת התאוריות טוענת שבאמצעות ההתניה האופרנטית של מערכת העצבים המוח מגיע לאטרקטור חדש המהווה נקודה יציבה. ולכן גם בתום מתן החיזוקים השפעת הטיפול נשמרת. מודל זה מניח שכמות גלי ה SMR משקפת את פעולת אחד ממרכיבי המערכת. ולכן העלאת כמותם מסיטה את המערכת למקום חדש "בריא יותר". מודל זה דורש עיגון מחקרי אם בשדות החשמליים של המוח ואם בסטרוקטורות מוחיות רלבנטיות.

ד. מודל נוסף הוא מודל המניח שנוירופידבק עובד כ"דחפור" המחסיר או מוסיף כמויות של גלי מוח נתונים. כך אם במיקום מסויים יש עודף גלים בתדר מסויים- כל שעלינו לעשות הוא ללמד את המוח להוריד גלים אלה. ולהפך- אם במיקום מסויים יש חוסר בגלים מסויימים- עלינו לעודד את המוח ליצר גלים אלה. ההנחה היא שנירמול הפרופיל האלקטרופיזיולוגי גורר אחריו נרמול של הפעילות של הנוירונים שיצרו את אותה התבנית . הנחה זו מבוססת על נרמול אות ה QEEG לפני ואחרי הטיפול כפי שהוכח במגוון גדול של מחקרים המפורטים במאמר זה. הדבר דורש עיגון מחקרי.

סקירת ממצאים מתחום האפילפסיה והפרעת הריכוז והקשב

אפילפסיה

Sterman (Sterman, 2000) ערך מחקר מבוקר עם 16 חתולים. שמונה מהם קיבלו טיפול בנוירופידבק שכלל חיזוק בצורת טיפת חלב בכל פעם שהופיע גל בצורת כישור בטווח גלי הביתא הנמוכים מעל האיזור המוטורי במוחם של החתולים(בגלל מיקומם מעל האיזור המוטורי הם קרואים SMR ). לאחר האימון הוזרק לחתולים חומר המשרה התקפים אפילפטיים ((Monomethyl hydrazine . ממצאי המחקר הוכיחו שהטיפול בנוירופידבק היווה "חיסון" מסויים מפני התפתחות ההתקפים האפילפטיים. כל עשרת החתולים שלא טופלו עם נוירופידבק פרכסו בטווח של כשעה. 5 חתולים שקיבלו טיפול בנוירופידבק פרכסו לאחר שעתיים וחצי ו3 נוספים בקבוצה זו לא פרכסו כלל.

בהתבסס על ממצאים אלה Sterman וחבריו גייסו למחקר 8 מטופלים עם אפילפסיה עמידה לטיפול. כל המטופלים סבלו מאפילפסיה מסוג generalized atonic או tonic clonic או partial complex. כל מטופל טופל במחקר מבוקר הבנוי על פי הפורמט ABA. המטופלים היו "עוורים" לשלב הטיפולי בו נמצאו. בפועל כל שלב טיפולי נמשך 3 חודשים. התוצאות הוכיחו באופן חד משמעי שהעלאת SMR באיזור המוטורי יחד עם הורדת גלי התטא באותו איזור הביאו לשיפור ניכר באפילפסיה של שבעה מתוך שמונת המטופלים. הפיכת הפרוטוקול לכזה בו גלי ה SMR הורדו וגלי תטא הועלו הביאה לעליה חדה בכמות ההתקפים (Sterman & Macdonald, 1978).

במחקר נוסף, במימון ה NIH, גייסו Sterman וחבריו 24 מטופלים עם אפילפסיה עמידה לטיפול (מאותם סוגים שנזכרו לעיל). הוא חילק אותם באופן אקראי ל 3 קבוצות: קבוצה ראשונה הייתה ברשימת המתנה. קבוצה שניה רשמה יומן התקפים. קבוצה שלישית קיבלה טיפול בו מוחם הותנה לייצר יותר גלי SMR ופחות גלי תטא מעל האיזור המוטורי. לאחר שלב ראשון של מחקר המטופלים שטופלו באמצעות ההתניה המוחית השתפרו באופן מובהק יחסית לשתי הקבוצות האחרות. לא היה הבדל בשיפור באפילפסיה בין קבוצת ההמתנה ואילו שרשמו יומן. בשלב השני טופלו החולים שרשמו יומן. אף הם השתפרו מאוד ובאופן מובהק סטטיסטי יחסית לחולים ברשימת ההמתנה. בשלב השלישי טופלו המטופלים שהיו ברשימת ההמתנה ואף הם השתפרו קלינית מאוד ושכיחות ההתקפים האפילפטיים שלהם ירדה באופן חד משמעי ומובהק סטטיסטית יחסית למצב הבסיס (Lantz & Sterman, 1988).

נציין שני מאמרי סקירה אודות הטיפול בנוירופידבק בחולים אפילפטיים. במאמר הראשון נסקרו 18 מחקרים, בהם הייתה בקרה על מצבם של המטופלים (הכוונה לכך היא שהוצגו נתונים השוואתיים או בין מצב החולים לפני הטיפול ולאחריו, או שבמחקר הייתה קבוצת טיפול מול קבוצת בקרה). נמצא שמתוך 174 חולים (רובם עם אפילפסיה עמידה לטיפול) 142 הפגינו שיפור במחלתם (Sterman, 2000). מאמר נוסף שפורסם השנה ערך מטאנליזה אודות הטיפול באפילפסיה באמצעות נוירופידבק. במטאנאליזה זו נכללו רק מחקרים פרוספקטיבים שכללו הן נתוני EEG והן נתונים קליניים אודות מצבו של כל חולה בנפרד טרם הטיפול ולאחריו. סה"כ אותרו עשרה מחקרים שעמדו בקריטריונים הללו. ניתוח התוצאות הוכיח את יעילות הטיפול באפילפסיה בשיטת הנוירופידבק. המאמר מדגיש את התוצאות החיוביות שהתגלו במיוחד על רקע העובדה שמרבית המשתתפים במחקרים האלה הוגדרו כחולים עמידים לטיפול תרופתי. מאידך המאמר מדגיש את העובדה שלא נמצאו מחקרים שכללו מעקב ארוך טווח אחר מטופלים שטופלו באמצעות נויורופידבק. כותבי המאמר מדגישים גם את הצורך במחקרים נוספים שיגדירו הן את סוג האפילפסיה המגיבה לטיפול בנוירופידבק והן את יעילות הטיפול בחולים שאינם מוגדרים "כעמידים" לטיפול תרופתי. לסיכום כותבי המאמר מציינים שבהתחשב בכך שרק כשני שליש מהחולים עם אפילפסיה מגיבים באופן אפקטיבי לטיפול תרופתי הרי הטיפול בנוירופידבק נראה כמציג תוצאות טובות יותר בטווח הקצר ועל כן מן הראוי ללמוד ולקדם טיפול זה (Tan, Thornby, Hammond, et al, 2009).

Neurofeedback

טיפול בנוירופידבק בהפרעות ריכוז וקשב

תחום הפרעת הריכוז והקשב הוא עד כה הנחקר ביותר בהקשר לטיפול בנוירופידבק. השנה פורסמה מטאנליזה על הטיפול בנוירופידבק בילדים עם הפרעת ריכוז וקשב (Arns, de Ridder, Strehl, et al, 2009) . במאמר נסקרו 15 מאמרים שפורסמו בעיתונות מבוקרת עמיתים, ושהיו במבנה השוואתי (ב3 ממחקרים אלה המטופלים חולקו אקראית לקבוצה שקיבלה טיפול בנוירופידבק ולקבוצת בקרה בה הילדים טופלו בשיטות מקובלות אחרות כגון אימון קוגנטיבי באותה כמות שעות הזהה לנוירופידבק). במחקרים אלו נכללו 1194 ילדים. סה"כ המחקרים מלמדים שהטיפול בנוירופידבק בהפרעות ריכוז וקשב הוא יעיל, ומשפר את מצבם של הילדים בשלושת המימדים: היפראקטיביות ((effect size 0.71, אימפולסיביותeffect size 0.94) ) והפרעות ריכוז effect size 1.02)). לסיכום נצטט מתוך מאמר שפורסם בעיתון הילדים המוביל בעולם הרפואי PEDIATRICS כי הטיפול בנוירופידבק "שקול מבחינת יעילותו לטיפול בתרופות סטימולטוריות " (Strehl, Leins, Goth, et al, 2006). עם זאת לנוירופידבק יתרון על פני התרופות השונות בשני מימדים: מבחינת תופעות הלוואי שכן עד כה לא דווח על תופעת לוואי משמעותיות בטיפול עם נוירופידבק (לפחות באותם מחקרים מסודרים בהם הטיפול היה מתוכנן באופן מקצועי) ובד"כ מרבית הילדים שטופלו בגישה זו סיימו את המחקרים בהם השתתפו. בנוסף מדווח כי השפעתו של הטיפול בנוירופידבק ממשיכה גם שנים מספר לאחר סיום הטיפול בעוד שהפסקת הטיפול בתרופות דוגמאת ריטלין בד"כ מביאה לירידה במצבו של הילד וחזרה למצב טרם הטיפול התרופתי. לדוגמא במאמרו של Monastra נבדקו 101 ילדים במעקב שנמשך שנתיים. הוכח כי ההשגים הטיפולים של הנוירופידבק נותרו גם לאחר שנתיים (Monastra, Monastra & George, 2002) תוצאות דומות בהם מודגם כי ההשגים הטיפולים של הנוירופידבק בהפרעת ריכוז וקשב נותרים לתקופות ארוכות לאחר הטיפול מתוארים במחקרם של Arns וחבריו (Arns, de Ridder, Strehl, et al, 2009) ומחקרי מעקב ארוכים אף יותר הדגימו השפעה ארוכת טווח כזאת גם במצבים קליניים אחרים (Hirshberg, Chiu & Frazier, 2005).

תארנו איפוא ממצאים התחומים בהקשר לשתי ההפרעות שנחקרו במידה הרבה ביותר. עם זאת חשוב לדעת כי קיימת גם ספרות המתארת מגוון מחקרים אם במערך פתוח ואם במערך מבוקר המדגימים שיפורים בטווח הקצר ולעיתים אף בטווח הארוך במגוון גדול של מצבים כגון: אוטיזם, פגיעות ראש, הפרעות אפקטיביות, הפרעות חרדה, הפרעות שינה, הפרעות כאב ועוד. רשימה של מאמרים אלה ניתנת לצפיה באתר של איגוד ה ISNR
(International society for neurofeedback and research ( http://www.isnr.org/ComprehensiveBibliography.cfm.

מהן המגבלות להפיכת הטיפול בנוירופידבק לשכיח יותר

למרות שהטיפול בנוירופידבק קיים כ 40 שנה הוא לא התקבל כטיפול מקובל בממסד הרפואי. קשה להצביע על הסיבות המדוייקות לכך אך ברצוננו להעלות כמה אפשריות:

א. הכשרה בטיפול- הטיפול בנוירופידבק דורש הכשרה שאינה חלק מתהליך הלימוד של בתי הספר לרפואה או חלק מהתהליך הלימוד של הסטודנט הממוצע לפסיכולוגיה. המשמעות היא שלאחר תום הלימודים אדם צריך להחליט ללמוד עולם טיפולי שלם נוסף. תהליך זה דורש השקעה כלכלית רבה והשקעה משמעותית בזמן. הכשרה בתכנון פרוטוקולי טיפול על המורכבות הגלומה בכך מציבה מכשול נוסף בפני הרוצה לטפל כיאות באמצעות נוירופידבק. תכנון הפרוטוקולים מתבסס על פענוח אותות ה EEG המנותח בשיטת ה QEEG. גם נושא זה אינו נלמד בבתי הספר לרפואה, ובוודאי שלא נלמד במסגרת לימודי התואר של הפסיכולוגים. כאן נדרשת השקעה גדולה של זמן וכסף כדי להגיע למיומנות ראויה. השקעה נוספת זו מהווה מכשול מפני כניסת מטפלים רבים לתחום וכך התחום נשאר מבודד יחסית ומוכר רק למתי מעט.

ב. חברות הביטוח הרפואי- הטיפול בנוירופידבק אינו מוכר על ידי מרבית חברות הביטוח הרפואי (בארץ ובעולם). כיוון שמדובר בטיפול הנמשך בממוצע כ 20 פגישות (לטיפול בדיכאון), 40 פגישות (לטיפול בהפרעות ריכוז וקשב), וכ 80 פגישות שבועיות (לטיפול באנשים לאחר חבלת ראש) אוכלוסיה רחבה אינה יכולה לממנו. אם כך נוצר מעגל שחוסר המימון גורם לאי מודעות של האוכלוסיה לטיפול זה.

ג. אינטרסים כלכליים- האינטרסים הכלכליים של חברות העוסקות בתחום הם לשמור על הנושא "פרוץ" כך שכל אדם יוכל להשתלב בתחום ולעסוק בו. ככל שיהיו יותר מטפלים היקפי המכירות יעלו. כיוון שכך פעמים רבות מנסות חברות אלו להתרחק מקשר עם הממסד הרפואי הרשמי מתוך חשש שברגע שהדבר יגיע למודעות ממסד זה, יופעלו הגבלות ופיקוחים על העוסקים בתחום. מיותר לציין שמבחינת בריאות הציבור היה ראוי שנושא זה יפוקח ויובקר ככל טיפול נוירו-פסיכולוגי-פסיכיאטרי אחר, אך לא כך הדבר בארץ.

ד. אלטרנטיביות- המונח "ביו-משוב" מעלה דעות קדומות אודות טיפולים אלטרנטיביים שלא הוכחו באופן מדעי מקובל. רבים מהטיפולים האלטרנטיבים טוענים שבדיקה מבוקרת אינה אפשרית מסיבות אלה ואחרות. ברור מאליו מדוע הרופא הסביר מתרחק מטיפולים אלה. אי ההבנה של מהות הטיפול בניורופידבק גורמת לכך שהוא נכרך עם טיפולים אלטרנטיבים – ולא כך הדבר. מדובר בטיפול המבוסס על עקרונות יצוקים של מדע העצב (neuroscience) ומיישם את חזית המחקר בתחום התיפקוד המוחי באופן מעשי. ללא ספק יש מקום למחקרים רבים נוספים אך בוודאי שאין מדובר בתחום "שלא הוכח".

ה. מיעוט מחקרים- זו היא דוגמא מצויינת לבעיית "הביצה והתרנגולות". ללא תמיכה כלכלית של גופים המעניקים מענקי מחקר קיים קושי לערוך מחקרים איכותיים בהיקף גדול. מאידך, גופים אלו מבקשים פעמים רבות הוכחות טובות ליעילות השיטות, וכן שהגופים החוקרים יהיו מוסדות אקדמאיים. שני אלה מהווים מכשול בפני תחום שרובו ככולו הוא "חוץ ממסדי". אנו מקוים שבשנים הבאות נושא זה ישתנה עם כניסתם של גופים אקדמאיים נוספים לתחום.

תופעות לוואי של נוירופידבק

הטיפול בנוירופידבק הוא במהותו תהליך לימודי המצריך זמן ותרגול. גם אם הופיעה תופעת לוואי בפגישות הראשונות – הפסקת הטיפול גורמת להעלמותן המהירה – שכן כל עוד תהליך הלימוד לא הושלם השינוי שהתרחש עדיין לא התקבע דיו . חיזוק לכך אנו מוצאים בעובדה שלמרות שעד היום פורסמו מאמרים המסכמים טיפול בנוירופידבק באלפי נבדקים אין דיווחים על תופעות לוואי משמעותיות במאמרים אלו. Hammond & Kirk דנים במאמר מקיף אודות תופעות הלוואי שיכולות להתפתח בעקבות הטיפול בנוירופידבק. הם מסכמים מספר מחקרים שבוצעו בפורמט ABA הן באפילפסיה והן בהפרעות ריכוז וקשב שהוכיחו כי טיפול "הפוך" ( למשל במקום הורדת גלי תטא והעלאת גלי SMR הורידו SMR והעלו גלי תטא) יכול להחמיר את מצבם של המטופלים. אומנם הרעה זו הייתה זמנית ולצרכי מחקר אך חשוב להבין שאי התאמת טיפול למטופל יכול לגרום לתופעות לוואי ולהחמרת הסימפטומטולוגיה. Hammond & Kirk מציינים עוד כי רוב תופעות הלוואי נובעות מפרוטוקולים שלא תוכננו באופן מספק בהסתמך על המטופל האינדודואלי אלא הסתמכו על סטטיסטיקה המופיעה בספרות שמנסה לאפיין את המשותף לקבוצת חולים (Hammond & Kirk, 2008). כפי שנאמר קודם לכן מקצועיות בבניית הפרוטוקולים הטיפוליים היא חיונית הן להצלחה והן למניעת תופעות הלוואי שעשויות להתרחש.

התפתחויות עתידיות בעולם הנוירופידבק

למרות שהטיפול בנויורפידבק קיים כ 40 שנה, הרי שרק בשנים האחרונות איפשרו פריצות הדרך הטכנולוגיות פיתוח טיפולים המבוססים על פרמטרים אחרים בנוסף לאלה הבסיסיים המנסים לעצב את התמונה הספקטראלית של הEEG. להלן כמה סוגי טיפול שנמצאים בשלבים שונים של פיתוח:

א. קישוריות- היכולת לשנות באמצעות נוירופידבק את מדדי הקוהרנטיות ו/או הפאזה בין 2 נקודות מדידה נתונות על פני הקרקפת התפתחה למדי בשנים האחרונות. בשלב זה מחקרים מעטים יחסית חקרו סוג טיפול זה אך סך הכל הדיווחים אודות השימוש בטיפול חיוביים. נראה כי לסוג טיפול זה חשיבות במגוון מצבים כגון אפילפסיה, חבלות ראש וליקויי למידה. על פי הממצאים מקובל שהטיפול בהפרעות בקישוריות הוא מהיר וכבר לאחר כ5 מפגשי טיפול מוגדם נרמול של הקישוריות בין 2 אתרים.

ב. LORETA- כיוון שבעזרת ה LORETA ניתן למקד את המשוב על פעילות חשמלית בקוביה תוך מוחית (VOXEL) שצלעה בגודל של 7 מ"מ – ניתן על ידי התניה לעצב את פעילותן של תתי סטרוקטורות מוחיות באמצעות נוירופידבק. למשל Cannon וחבריו טיפלו בקבוצה של 8 סטודנטים בריאים באמצעות נוירופידבק המבוסס על LORETA. מטרת הטיפול הייתה חיזוק השפעתו של החלק הקדמי של הanterior cyngulate (איזור ברודמן 32). איזור מוחי זה אחראי בין השאר לתיפקודי קשב- ואכן בתום הטיפול קבוצת הנחקרים שיפרה את יכולת הקשב שלה יחסית לתחילת המחקר באופן מובהק (Cannon, Lubar, Congedo, et al, 2007).

ג. קישור בין איזורים בעלי ענין (Region of interest- ROI)- בעת בדיקת ה EEG ניתן לכמת ולהשוות לנורמות את התקשורת התוך מוחית בין 2 סטרוקטורות מוחיות נתונות (בנגוד לקישוריות הבודקת את התקשורת בין 2 אלקטרודות). כיום יש ניסיונות לפתח מכשירים שיוכלו לבצע משוב על התקשורת הזו. יש צורך בכמות גדולה של חישובים האמורה להתבצע בזמן אמת – דבר שעדיין יוצר קושי טכנולוגי.

ד. נעילת פאזות (Phase lock ( והסטת פאזות (Phase shift ) – מדובר בטיפול שעדיין נמצא בשלבים שונים של תכנון. ייתכן וכבר בשנים הקרובות נראה מערכות שיוכלו לאפשר עיצוב של מדדים אלה אצל מטופלים. לאור המחקרים המצביעים על פאתולוגיה בתחומים אלה אצל ילדים אוטיסטים – עולה תקוה שאולי ניתן יהיה לעצב את הפעילות החשמלית של פרחמטרים אלו בילדים עם הפרעה התפתחותית זו.

לסיכום

עיצוב הפעילות החשמלית המוחית (נוירופידבק) היא דרך טיפול בטוחה ויעילה יחסית במגוון הפרעות נוירו פסיכיאטריות כולל אפילפסיה והפרעות ריכוז וקשב. קיימים מחקרים המוכיחים את יעילות השיטה בהפרעות אלו ואף בהפרעות אחרות. הבטיחות של הטיפול מחד, יחד עם הממצאים המוכיחים את השפעתו ארוכת טווח מאידך, הופכים את הנוירופידבק לכלי טיפולי חשוב. בעבר הטכנולוגיה העומדת בבסיס הנוירופידבק הייתה יקרה ומעט גופים מוסדיים ופרטיים יכלו להרשות זאת לעצמם. ההתפתחות הטכנולוגית של העשור האחרון וההוזלה יחסית של המיכשור שינתה מצב זה, וכיום ניתן לערוך טיפולים בנוירופידבק במרפאות ציבוריות. אנו מקווים שהזמינות ההולכת וגוברת של המכשור המודרני, כמו גם הפיתוחים הטכנולוגיים בעשור האחרון ימשכו לתחום כוחות חדשים שישתלבו הן במחקר והן בעשיה ויקדמו נושא חשוב זה למקום הראוי לו.

מקורות

Arns, M., de Ridder, S., Strehl, U., et al (2009) Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: the effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: a meta-analysis. Clin EEG Neurosci, 40, 180-189.

Barry, R. J., Clarke, A. R., Johnstone, S. J., et al (2009) Electroencephalogram theta/beta ratio and arousal in attention-deficit/hyperactivity disorder: evidence of independent processes. Biol Psychiatry, 66, 398-401.

Baxter, D. A. & Byrne, J. H. (2006) Feeding behavior of Aplysia: a model system for comparing cellular mechanisms of classical and operant conditioning. Learn Mem, 13, 669-680.

Buzsaki, G. (2006) Rhythms of the brain. Oxford University press.

Cannon, R., Lubar, J., Congedo, M., et al (2007) The effects of neurofeedback training in the cognitive division of the anterior cingulate gyrus. Int J Neurosci, 117, 337-357.

Clarke, A. R., Barry, R. J., McCarthy, R., et al (2001) Excess beta activity in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: an atypical electrophysiological group. Psychiatry Res, 103, 205-218.

Freeman, W. J. & Rogers, L. J. (2002) Fine temporal resolution of analytic phase reveals episodic synchronization by state transitions in gamma EEGs. J Neurophysiol, 87, 937-945.

Hagmann, P., Cammoun, L., Gigandet, X., et al (2008) Mapping the structural core of human cerebral cortex. PLoS Biol, 6, e159.

Hammond, D. C. & Kirk, L. (2008) First, Do No Harm:Adverse Effects and the Need for Practice Standards in Neurofeedback. Journal of Neurotherapy . 12, 79-88.

Hirshberg, L. M., Chiu, S. & Frazier, J. A. (2005) Emerging brain-based interventions for children and adolescents: overview and clinical perspective. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am, 14, 1-19.

Kandel, R. E. (2005) PSYCHIATRY, PSYCHOANALYSIS, AND THE NEW BIOLOGY OF MIND. American Psychiatric Publishing, Inc.

Lantz, D. L. & Sterman, M. B. (1988) Neuropsychological assessment of subjects with uncontrolled epilepsy: effects of EEG feedback training. Epilepsia, 29, 163-171.

Monastra, V. J., Lubar, J. F. & Linden, M. (2001) The development of a quantitative electroencephalographic scanning process for attention deficit-hyperactivity disorder: reliability and validity studies. Neuropsychology, 15, 136-144.

Monastra, V. J., Monastra, D. M. & George, S. (2002) The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder. Appl Psychophysiol Biofeedback, 27, 231-249.

Sterman, M. B. (2000) Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clin Electroencephalogr, 31, 45-55.

Sterman, M. B. & Macdonald, L. R. (1978) Effects of central cortical EEG feedback training on incidence of poorly controlled seizures. Epilepsia, 19, 207-222.

Strehl, U., Leins, U., Goth, G., et al (2006) Self-regulation of slow cortical potentials: a new treatment for children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 118, e1530-1540.

Tan, G., Thornby, J., Hammond, D. C., et al (2009) Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. Clin EEG Neurosci, 40, 173-179.

Thatcher, R. W. (1998) Normative EEG Databases and EEG Biofeedback. Journal of Neurotherapy, 2.

Thatcher, R. W., North, D. M. & Biver, C. J. (2008) Intelligence and EEG phase reset: a two compartmental model of phase shift and lock. Neuroimage, 42, 1639-1653.

van den Heuvel, M. P., Stam, C. J., Boersma, M., et al (2008) Small-world and scale-free organization of voxel-based resting-state functional connectivity in the human brain. Neuroimage, 43, 528-539.

אוקטובר

25

2009

הלוצינציות (הזיות)

נכתב ע"י פרופ. לוין

מקור המושג

המושג הלוצינציות הופיע כבר ב-40-120 לפני הספירה עת ה-ASCLEPIADES הרומי הבחין בין מה שאנו מכנים היום הלוצינציות ודלוזיות.

Asclepiades 171 – 110 BC

המילה הלוצינציה עצמה מוצאה במילה לטינית שמשמעותה לשוטט ברחבי הנפש", באנגלית היא נמצאת בשימוש משנת 1572, ולפסיכיאטריה הוכנסה בשנת 1837 ע"י ESQUIROL, שתיאורו אותה משמש בסיס להגדרתה עד היום דהיינו כתפיסה חושית המתרחשת ללא גירוי חיצוני מקביל.

Jean-Étienne Dominique Esquirol 1772 – 1840

הלוצינציה בד"כ נחשבת לתסמין פסיכיאטרי המופיע במצבים פסיכוטיים פונקציונלים: כגון סכיזופרניה, פסיכוזות פונקציונליות קצרות, דיכאון פסיכוטי ועוד, במצבים פסיכוטיים על רקע אורגני כמו: מצבי הרעלה תרופתית, נטילת סמים שונים כמו L.S.D. (כאן מעניין לקרוא את תאוריו המרתקים של  HOFFMAN, ממציא ה-L.S.D. אודות חוויותיו המרתקות תחת השפעת חומר זה), גידולים מוחיים שונים, אלכהוליזם, לופוס אריטמטוזיס, הפרעות אנדוקריניות שונות, שינויים אלקטרוליטריים, עגבת ועוד.

Albert Hofmann 1906 –2008

עם זאת יש לזכור שההלוצינציה מתרחשת גם במצבים נורמאליים כבחלום, בטקסים דתיים (שם יתכן אולי להבינה כמצב דיסוציאטיבי), במצבי אבל, בידוד, חוסר שינה, בפזה לקראת שינה והתעוררות (הלוצינציות היפנוגוגיות והיפנופומיות) , בתופעה של "כמעט מוות"  (תופעה מרתקת זו, נחקקה ע"י SREVENSON שבדק 78 איש נורמאליים שעברו חוויה של "כמעט מוות" בעיקר נפגעי תאונות שעברו החייאה, אלו תארו חוויות אוטוסקופיות בד"כ נעימות בהם הם רואים את גופם מנקודה אחרת במרחב, סצנות רבות בחייהם שחלפו לנגד עיניהם במהירות, תופעות של זיכרון פאנורמי, תופעות שכללו תחושות של איחוד עם הטבע, הופעת אאורות או "הילות", תחושת מעבר דרך מנהרה ועוד), ובמצבים שונים בילדים. נראה שהיקף התופעה ההלוצינטורית במצבים נורמאליים הינו רחב יחסית.

הדמיה של תופעת ה"כמעט מוות"


STEVENSON   סקר מחקרים בהם דווח כי 14% מ-17.000 נבדקים נורמאלים דיווחו אודות חוויות הלוצינטוריות, ברובן המכריע הלוצינציות ראייה. ראה  Am.J. Psychiat. 1983

נציין שממצא זה נוגד דעה הרווחת אצל אנשי בריאות הנפש הרואה בקיום הלוצינציות תסמין "כבד". 

דעה רווחת אחרת שאינה תמיד תופסת הינה שהלוצינציות "אמיתיות" (שהאדם משוכנע בקיומן) מופיעות רק במצבים פסיכוטיים, כך Ai-Issa וחבריו פרסמו ב- Br.J.Psychiat בשנת 1977 ובשנת 1988 תיאורי מקרים של גבר ואישה הודיים בהם הופיעו הלוצינציות שאנו נוטים לכנות אמיתיות. הן הגבר והן האישה היו במצבים דיסוציאטיביים הקשורים בפולקלור מסורתי. דעה זו מקבלת תימוכין ע"י Rack שדיווח בשנת 1982  בספרו

Race culture and mental disorders

כי הסיבה העיקרית להלוצינציות (גם אמיתיות) בנשים אסייתיות צעירות (בעיקר בגיל הנעורים)  הינה היסטריה ולא סכיזופרניה.

אם נסכם עד כה, אנו רואים כי התופעה ההלוצינטורית רחבה בהרבה ממה שבד"כ מקובל להניח, וכי ההבדלה המסורתית בין הלוצינציות אמיתיות ולא אמיתיות אינה תמיד תופסת והיא תלויה לא פעם גם ברקמה התרבותית של האדם החווה את ההלוצינציות.

מעניין לציין כאן כי בשל היקף התופעה ההלוצינטורית ושכיחותה הרי שסטיבנסון ב-Am. J. Psychiat משנת 1983 הציע לבנות הציע לכנות הלוצינציות בכלל Idiophany.

Idios  מלשון פרטי (ז"א תופעה שהכלל אינו חווה אותה) ו-phany מלשון הופעה, ולהשאיר את הכינוי הלוצינציה למצבים עם פתולוגיה נפשית ברורה (ראה למטה תקציר באנגלית).

אתיולוגיה ופסיכופתולוגיה.

יש להודות כי אין בידנו עדיין ידיעה ברורה אודות הסיבות והפתוגנזה של ההלוצינציה. עובדה המוצאת את ביטויה בשפע התיאוריות הנוגעות לאתיולוגיה ולפסיכופתולוגיה.

המודלים התאורטיים להלוצינציות כוללים את:

קבוצת המודלים הפסיכופיזיולוגיים

קבוצת המודלים הביוכימיים,

קבוצת המודלים הפסיכולוגיים (פסיכודינמיים וקוגניטיביים).

קבוצת המודלים הפסיכו פיזיולוגיים:

קבוצה זו כוללת את ג'קסון הרואה את מקור ההלוצינציה בשחרור מעכבות עליונות (קורטיקליות), והופעת פעילות מרמה נמוכה יותר.

ווסט (1962) מציע את מודל "השחרור הפרצפטואלי" הגורס כי קיימת הפרעה בקלט ו/או ב"מערכת הבקרה", במקביל לקיום רמת עוררות גבוהה בקורטקס, והופעת פרצפטים מוקדמים כהלוצינציות.

באותה שנה הציע גם אורטס מודל דומה, ואילו פיינברג גם הוא באותה שנה פורייה הציע כי ההלוצינציות מבוססות על חוסר הבהירות והדו משמעות של סביבת הרקע של החולה המביאה לפרשנות שגויה של הגירוי השמיעתי.

מארצי (1985) הציע מודל שהוא כינה מודל הדיסוציאציה הנאורופיזיולוגית המעלה אפשרות של כניסת שנת R.E.M לתוך הערות בעת הופעת הלוצינציה ואף הציע טפול במצב ע"י ניתוק כירורגי של העצבים הסימפטיים המספקים את הבלוטה הפינאלית.

חוקרים אחרים הציעו: חוסר איזון סנסומוטורי (פישר), השלכת הדמיון מחוץ לסובייקט הרואה אותו בנפרד מהמשליך, במקביל לקיום רמת עוררות קורטיקלית מוגברת (ארביק), ועוד.

כיוון אחר הוא של חיפוש אזורי מוח השותפים בתופעה ההלוצינטורית. כך נמצאה ע"י Positron Emmission Tomography   צריכה מוגברת של גלוקוז באונות הטמפורליות בעת הלוצינציות.

כיוון נוסף הוא מציאת מתאם בין התופעה ההלוצינטורית ופרמטרים מוטורים או סנסורים שונים. מחוץ למערכת העצבים המרכזית. כך מצאו Shimizu ו- Lnouye בשנת 1970 כי בקרוב ל-50% מהחולים הסכיזופרנים -מתקיימת הפעלת מיתרי קול בעת ההלוצינציות. חוקרים אלו מצאו כי תחילה יש עדות באמצעות אלקטרומיוגרם (E.M.G) להפעלת מיתרי הקול ואח"כ (כשנייה וחצי) מופיעות ההלוצינציות.

(נ.ב. האלקטרודות הושמו בשרירי הקריקוטרואיד הסטרנוהיואיד ואורביקולריס אוריס).

Bick וחבריו בדקו שכיחות תופעה זו ומצאו כי ב-14 מתוך 18 סכיזופרנים הלוצינטוריים נמצאה הפעלה סב-ווקלית של המיתרים בעת ההלוצינציות. חוקרים אלו הראו גם כי ב-18 מתוך 21 מתנדבים, בהם הושרו הלוצינציות בהיפנוזה נמצאת סב-ווקליזציה.

המחברים מניחים כי החולה הסכיזופרני משליך החוצה סב-ווקליזציות אלו, המשתחררות עקב חוסר אינהיביציות קורטיקליות מסוימות. הם מציעים כי יתכן שבנוסף למעורבות טמפורלית בתופעה ההלוצינטורית קיימת גם חוסר עכבה באזור פרונטלי.

קבוצת המודלים הביוכימיים.

כאן ניתן להציב מודלים רבים, כך הוצע שלדופאמין תפקיד מרכזי (למשל מתן L – דופא לחולים פרקינסונים, עלול להשרות הלוצינציות) בהשראת הלוצינציות כמו גם לרמות נמוכות של סרוטונין (L.S.D. דומה במבנהו לסרוטונין והוא מעכב את קצב תחלופת הסרוטונין).

כמו כן יתכן שלמערכות הכולינרגית, הנוראדרנרגית ועוד מעורבות בתופעה זו. לא נרחיב כאן בתחום זה.

קבוצת המודלים הפסיכולוגיים.

כאן ניתן למנות את התיאוריות הפסיכודינמיות מחד והמודלים הפסיכולוגיים הקוגניטיביים מאידך.

התאוריות הפסיכו דינמיות.

אלו מדגישות לרוב את הערך האדפטיבי של ההלוצינציות ( Beverly 1924  ו-Bender, Sheman 1970). הפסיכואנליזה הסבירה אותן תחילה כחזרות ישירות או סימבוליות של טראומות נפשיות מוקדמות (ברויר ופרויד 1895), ובהמשך כחדירת פרה מודע או תת מודע למודע  על מנת לענות על צרכים פסיכולוגיים הלובשים צורה של תפיסה חושית מושלכת.

קמרון בשנת 1963 וארייטי בשנת 1955 ראו את ההלוצינציה כרגרסיה מרמה חשיבתית לוגית לרמה חשיבתית נמוכה יותר, קרי חשיבה פרטצפטואלית, ארייטי טען בנוסף שאצל סכיזופרנים כרונים תתכן פזה מקדימה להלוצינציות (הוא כינה אותה פזה של Listning Attitude – ראה כתבה אחרת על טיפול נשכח בהזיות המביאה קטע מספר של ארייטי בנושא זה). ראה בנושא זה את הכתבה אודות גישה טיפולית נשכחת בהזיות.

Lsakower בשנת 1939 ראה בהלוצינציות ביטוי לביקורת עזה של הסופראגו. ביון פירש את ההלוצינציות כתוצר של הזדהות השלכתית בה יש השלכה ואקספולציה מסיבית של אוביקטים ביזריים כלשונו שהם אובייקטים "רעים" ראשוניים שהופנמו.

בין המודלים הפסיכולוגיים הקוגניטיביים.

נזכיר את (Goldstone (1962  ו-(Sarbin  (1967    שהניחו כי מאפיינים קוגניטיביים מסוימים יכולים להיות מזוהים בתופעה ההלוצינטורית דבר שתורם להבנה מדוע החולים מפרשים מחשבות פנימיות כאירועים המתרחשים בסביבה החיצונית. שניהם הסבירו את ההלוצינציות כמיס-אינטרפציות של דימויים המופיעים בערוץ תחושתי שאינו מועדף ע"י החולה.

אלפרד הילברון וחבריו דיווחו בשנת 1983 כי אכן אנשים עם הלוצינציות שמיעה בוחרים להשתמש פחות בערוץ שמיעתי לעומת החזותי בעת שהם מדמיינים. עם זאת לא נימצא כי בעת שחולים אלו משתמשים בערוץ השמיעתי הרי שעוצמת או בהירות דימוייהם פחתה. קבוצת חוקרים זו השוותה Process מול Reactive סכיזופרניה (מדובר בחלוקה ישנה של סוגי הסכיזופרניה כאשר הסוג הראשון  קשה מן השני) ומצאה כי חולים המאובחנים כ-Process סכיזופרניה מתקשים באיתור מרחבי של קולות וככלל מתקשים ביצירת דמיון בעל חיות טובה בערוצים השמיעתי או החוויתי. הממצאים האחרונים מתאימים במידה מסוימת לאינטרפרטציות של Sarbin  ו- Goidstone  משנת 1962 שהסבירו את ההלוצינציות כמיסאינטרפטציות של דימויים המתרחשים בערוץ תחושתי שאינו מועדף ע"י החולה.

בשנת 1977 בדקו Starker וBret  הקשרים בין דמיון שמיעתי והלוצינציות ומצאו כי אין הבדל ביכולת השליטה והחיות של הדמיון השמיעתי המופק בידי סכיזופרנים עם הלוצינציות, סכיזופרנים ללא הלוצינציות, ונורמאלים. עם זאת מצאו כי בסכיזופרניה הלוצינטוריים יש פחות חיות ופחות שליטה בדמיון שמיעתי בפרמטרים בינאישיים בעלי משמעות רגשית חזקה. חוקרים אלו מצאו גם שאין הקשר בין כמות החלימה וקיום ההלוצינציות בחוליהם.

Hoffman ב1986 הציע כי הלוצינציות קול מתרחשות מפעילות חשמלית מוחית אקראית של מנגנונים מוחיים לעיבוד דיבור ((speech היוצרים מה שכינה ""Parasitic Memories החודרים למודעות החולה. מאחר ואלו לא צפויים החולה חווה אותם כזרים לו ומייחסם למקור חיצוני. David ב1994 טען לחסר תפקודי במנגנוני עיבוד הדיבור (speech-processing mechanisms) כאשר מיקום החסר תורם לסוגים השונים של החוויה ההלוצינטורית  כמו הלוצינציות, thought echo או thought broadcast

Frith  ב1992 הציע כי הדיבור הפנימי של החולים הסובלים מהלוצינציות  הינו נורמאלי אך יש פגם במוניטור פנימי של הדיבור התורם לכך כי הדיבור יחווה כחיצוני. Bentall ב 1990 כי מנגנוני עיבוד הדיבור בחולים עם הזיות הם תקינים אל ישנן הטיות (biases של אמונות וגישות attitudes) ספציפיות הקשורות בתפיסת הדיבור הפנימי. במצב זה דיבור זה נחווה כחיצוני. נציין שאין תמיכה מספקת לתמוך באי אילו מגישות אלו.

טיפול

ניתן לחלק את הטפולים בהלוצינציות לטפולים ביולוגיים ותרופתיים, לטפולים התנהגותיים ולטפולים פסיכותרפויטיים העושים בעיקר שימוש בספירות הרגשיות – קוגניטיביות.

הטפול התרופתי.

זה כולל לרוב טפול בתרופות אנטי-פסיכוטיות החוסמות פעילות דופאמינרגית או טפולים תרופתיים ספציפיים להלוצינציות ממקור שאינו "פונקציונאלי", מעניין להזכיר כאת את ממצאו של Lingiaerde שדיווח על יעילות מתן Estazolam, דריווט בנזודיאזפיני בחולים סכיזופרנים הלוצינטוריים שלא הגיבו למתן תרופות אנטי פסיכוטיות בלבד (התרופה ניתנה במקביל לתרופות אנטי-פסיכוטיות). כמו כן נעיר שנוסה מתן ליתיום ותרופות מייצבות אחרות ביעילות מסוימת.

הטפול הביולוגי שאינו תרופתי:

זה כלל בעבר מגוון של טפולים כירורגיים,מתן נזעי חשמל (ECT), אינסולין ועוד ביעילות קטנה לבד ממתן ECT במצבים בהם ההלוצינציות הינן חלק ממחלות אפקטיביות.

לאחרונה דווח על יעילות אפשרית של טיפול בגירוי מגנטי איטי מעל הקרקפת בתדירות של 1Hz. (טיפול בתדירות זו גורם בדרך כלל לעיכוב הפעילות העצבית). הטיפול מכונה Trans Cranial Magnetic  Stimulation או בקיצור .TMS הטיפול נעשה על ידי  מתן גירוי לאונה הטמפורופריאטלית משמאל בחולים המדגימים  הלוצינציות שאינן מגיבות לטיפול המקובל. טיפול זה עדיין מחקרי אך יתכן ויתפוס את מקומו בעתיד. ראה תקציר אודות מטא-אנליזה שנערכה בטיפול זה למטה.

מעניין כי בוצע לאחרונה מחקר מעקב חלוץ בן ששה החודשים בכדי להדגים את היעילות של rTMS (טיפול TMS הניתן באופן חוזר או רפטיטיבי בלעז) בתדירות גבוהה בהנחיית אנטומית ותפקודית של דימות תהודה מגנטית (fMRI). אחד עשר חולים עם סכיזופרניה (על פי DSM-IV) טופלו במחקר זה בתדירות גבוהה (20 הרץ) בrTMS במשך  יומיים, והיו במעקב במשך 6 חודשים לאחר מכן. אזור היעד זוהה על ידי fMRI  כאיזור ההפעלה הגבוה ביותר לאורך חלקה האחורי של קליפת המוח הטמפורופריאטלית משמאל במהלך משימה שפתית. נצפתה הפחתה משמעותית בחומרה הגלובלית ובתדירות של הזיות השמיעה בין המדידה הבסיסית והיום ה-12 לאחר הטיפול. בשני חולים הזיות השמיעה נעלמו לחלוטין במעקב שנערך  6 חודשים לאחר הטיפול. הטיפול נסבל היטב על ידי כל החולים. המחברים מסכמים כי זהו המחקר הראשון בו דיווח טיפול מוצלח של הזיות שמיעה במתן rTMS בתדירות גבוהה של 20 הרץ. המחברים טוענים כי היעילות לטווח קצר, עוצמת התגובה הקלינית, התמדתו של האפקט הטיפולי מעל 6 חודשי מעקב, פרופיל הבטיחות, ומשך הזמן הקצר של הטיפול הנוכחי נושאים בכנפיהם רווח טיפולי ניכר לעומת הטיפול ב rTMS בתדירות נמוכה. ככלל גישה זו בטיפול ב TMS הינה עדיין מחקרית בלבד והעתיד ילמד אם אכן תוכח יעילות לסוג טיפול זה.

אמצעי אחר שאין עדיין כל מחקר מסודר לגביו אף שהוא מסקרן בהקשר זה, הוא הטיפול בנאורופידבק.  טיפול בנוירופידבק מבוסס על כך שהמטופל משנה ומעצב את הפעילות החשמלית של מוחו, בהסתמך על המשוב הניתן לו מאותות ה  electroencephalograph( (EEG. זהו טיפול שאינו חודרני ומבוסס כפי הנראה על תהליכי למידה התנהגותיים כגון התניה אופרנטית והתניה קלאסית. ככלל התהליך הטיפולי בנוירופידבק מבוסס על שני שלבים: א. מיפוי הפעילות החשמלית המוחית של המטופל ותכנון הפרוטוקול הטיפולי. ב. ביצוע הטיפול בפועל. מאחר שאין כל דיווח מסודר אודות יעילות הטיפולית של גישה זו בהלוצינציות בשלב זה טיפול כזה אינו מומלץ.

הטפולים ההתנהגותיים:

אלו כוללים טפולים העושים שימוש בהתניה ובטכניקות אסרטיביות. כך היידגר בשנת 1972 דיווח על טפול בהתניה מילולית ובאימון להתנהגות אסרטיבית בחולה סכיזופרני פרנואידלי. מטפל זה הבחין כי אצל החולה שלו ניתן היה להבין את התקופות ההלוצינטוריות כבריחה מסיטואציות הדורשות החלטה, בהקשר זה הובנו הלוצינציות הקול כהחלטות עליהן החולה לא רצה לקחת אחריות (לא במודע כמובן), המטפל והצוות נקטו בהתעלמות, וחוסר תשומת לב בעת שהחולה העלה את הקולות ובחיזוקים מילוליים ולא מילוליים בעת שהחולה קבל החלטות, במקביל נערך טפול אסרטיבי בכיוון של קבלת החלטות שחיזק מגמה זו.

אלפרד וחברים בשנת 1976 דיווחו על טפול בחולה סכיזופרנית פרנואידלית בת 32 תחילה בהימנעות מהחולה בעת הופעת התנהגות הלוצינטורית, דבר שהביא להקטנת דיווחה אודותם, בהמשך ע"י שיחות עם החולה (שיחות עם חולים הלוצינטוריים דווחו בשנת 1974 כגורמות להסחת הדעת והמעטת ההלוצינציות) שהביאו להפחתת הלוצינציות ולבסוף ע"י טפול אברסיבי באמצעות שוק חשמלי בעל עוצמה נמוכה הניתן באמצעות מכשיר ידני לזרוע החולה (בהסכמתה) בעת שהחולה אותתה על הופעת הלוצינציות. הטפול נמשך תחילה כ-10 פגישות בנות 30 דקות כ"א ואח"כ פעם בשבוע במשך 3 חודשים. הטפול האברסיבי הביא להכחדה שלמה של התופעה ההלוצינטורית. המחברים הניחו כי המנגנון המסביר את יעילות טיפול זה קשור  ביצירת התניה במרכז המתווך בין תהליכים פרצפטואלים וקוגניטיביים במערכת העצבים המרכזית.

נוסו גם טכניקות שונות של עצירת חשיבה הנהוגות בהפרעות כפייתיות. צורת טפול אחרת העושה שימוש בהסחת הדעת ומתן גרייה מובנית דווחה ע"י רוברט פדר בשנת 1982. מחבר זה טפל בחולה סכיזופרני בן 29 עם הלוצינציות שמיעה שטופל ע"י האזנה (באמצעות אוזניות) לרשמקול שסיפק לו גרייה שמיעתית מתונה למדי ומובנית, דבר שהביא להפחתה משמעותית בהלוצינציות שלא הגיבו קודם לכן למגוון עשיר של טפולים תרופתיים.

לפני כ 10 שנים הקלטתי באמצעות רשם קול מצב בו החולה שומע "קולות" וחווה שאלו באים מבחוץ. בהופעת "הקולות" סימן לי המטופל בידו כי הופיעו.  מששמענו יחדיו את ההקלטה לא נשמע באזני כל קול לבד מהרחשים החרישיים שהוקלטו בחדר הטיפול. להפתעתי חווה החולה שוב את הקול באותו עיתוי בו סימן בידו כי הוא שמע את הקולות……..

דרך טפול אחרת הינה באמצעות ביופידבק אודיטורי המורכב מרשם קול ומזוג מיקרופונים המוצמדים לצידי הצוואר של החולים באזור בית הבליעה (הלרינגס) של החולים. הרשם קול מגביר את ההפעלה  הווקלית של המיתרים ומעבירה לחולה על ידי אוזניות, החולה תופס תחילה שהקול המושמע באןזניות תואם את ההלוצינציות, בהמשך הוא לומד להפחית ולהגביר את תנועות המיתרים ובהדרגה קונה שליטה על תופעת ההלוצינציות.

טיפולים פסיכותרפויטים אחרים

תחילה ניתן לנסות וללמוד מהם הגורמים המקלים והמחריפים את התופעה ההזייתית. כך יש דיווחים כי סביבה עם רעשים לא מובנים או סביבה עם ירידה בגירוי החושי מגבירה  את התופעה.

ככלל הטיפולים כוללים טיפולים תמיכתיים העושים שימוש בהסחת הדעת, מתן אינפורמציה, הבעת תמיכה, חינוך ועזרה בהתמודדות מול תופעה קשה זו. מאידך קיימים טפולים העושים שימוש במניפולציות אינטרפטטיביות (פרשניות) מסוגים שונים בד"כ מתוך יצירת אנלוגיה בין מאפייני ההלוצינציה ובין מערך תיאורטי מסוים שהמטפל אמון בו והבהרת אנלוגיה זו או חלקה בדרכים שונות לחולה. ניתן למצוא גם טפולים משפחתיים הרואים את ההלוצינציה כסימפטום בעל משמעות ופשר בקונטקסט הזוגי,המשפחתי ועוד.

אחד מסוגי הטיפולים שהולך ומתפתח בתחום ובהדרגה כובש את הבכורה הינו הטיפול הקוגניטיבי. טיפול זה התפתח תחילה מגוף הידע התיאורטי שנסב סביב מנגנוני התמודדות (Coping Strategies). ההנחה הייתה כי כיוון ולמטופלים רבים ניסיון שנלמד על ידי ניסוי וטעייה בסוגים שונים של מנגנוני התמודדות מן הראוי ללמדם מנגנונים אלו באופן מסודר. כיום הטיפול מתמקד בשלשה ערוצים: א] ערוץ המדגיש פיתוח אסטרטגיות התמודדות ופיצוי (coping & compensation strategies) ב]  ערוץ המדגיש שינוי ופיתוח כישורים של ניטור המציאות (reality monitoring)  ג] ערוץ המדגיש שינויי אמונות ויחוסיים (belief & attributional change).

בשנים האחרונות  נעשים גם מאמצים לפתח שיטות טיפוליות בטיפול בסימפטומים חיוביים בסכיזופרניה כגון מחשבות פרנואידליות ואף הלוצינציות באמצעות Virtual Reality

ראה תקציר למטה של [Freeman [2008.

אמנם שהדבר אינו חדש ודובר בו גם בעבר הרי שלאחרונה דיווח Pérez-Alvarez  וחבריו (2008) כי ניתן לנסות ושנות את יחסי הגומלין בין החולה וקולותיו (הזיות הקול) במקרים בהם יש קושי להעלימם בטכניקות כגון: mindfulness,  קבלת קיומם של הקולות והפסקת המאבק בהם, משחקי תפקידים בהם החולה משחק את הדמויות מאחורי הקולות לצד דמויות רלבנטיות אחרות, ולקיחת שליטה של החולה על מעשיו וחייו במקרים בהם הוא חש כי הקולות מדריכים וקובעים את התנהלותו (ראה תקציר באנגלית).

תקצירים רלבנטיים

Hallucinations in normal people

Stevenson I. Do we need a new word to supplement "hallucination"? Am J  Psychiatry. 1983;140:1609-11.

The word "hallucination" was used originally (and with etymological correctness) to refer to the unshared sensory experiences of persons who are mentally ill. However, many persons who are not mentally ill also have unshared sensory experiences. A few of these convey information paranormally, but the longstanding association of "hallucination" with mental illness inhibits many persons who have such experiences from reporting them so that they can be studied. The author suggests a new word, "idiophany," to designate all unshared sensory experiences. The word "hallucination" could then be restricted, as it originally was, to the unshared sensory experiences of the mentally ill.

TMS

Aleman A, Sommer IE, Kahn RS. Efficacy of slow repetitive transcranial magnetic stimulation in the treatment of resistant auditory hallucinations in schizophrenia: a meta-analysis. J Clin Psychiatry. 2007 Mar;68(3):416-21

OBJECTIVE: Slow repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS), at a frequency of 1 Hz, has been proposed as a treatment for auditory hallucinations. Several studies have now been reported regarding the efficacy of TMS treatment, but results were inconsistent. Therefore, meta-analytic integration of the published trials is needed to evaluate the prospects of this new treatment. DATA SOURCES: A literature search was conducted using PubMed and Web of Science for the years 1966 until February 2006. We used the search terms transcranial magnetic stimulation, TMS, rTMS, and hallucination*. STUDY SELECTION: From 15 treatment studies published since 1999, ten were sham-controlled trials and provided sufficient valid information to be included. All studies targeted the left temporoparietal cortex using 1 Hz rTMS. DATA EXTRACTION: Standardized mean gain effect sizes of real rTMS versus sham rTMS were computed based on pretreatment-posttreatment comparisons (computed from mean and SD values or t or F statistics). DATA SYNTHESIS: After calculation of treatment gain on hallucination ratings using standardized mean differences (sham vs. active rTMS), a mean weighted effect size was computed in the random effects model. We observed a significant mean weighted effect size for rTMS versus sham across the 10 studies, involving 212 patients, d = 0.76 (95% CI = 0.36 to 1.17). When only studies were included that used continuous stimulation (9 studies), the mean effect size increased to d = 0.88 and heterogeneity disappeared. There was no significant effect of rTMS on a composite index of general psychotic symptoms. CONCLUSIONS: The results of this meta-analysis provide evidence for the efficacy of rTMS as an intervention that selectively alters neurobiologic factors underlying auditory hallucinations.

Montagne-Larmurier A, Etard O, Razafimandimby A, Morello R, Dollfus S. Two-day treatment of auditory hallucinations by high frequency rTMS guided by cerebral imaging: a 6 month follow-up pilot study. Schizophr Res. 2009 ;113:77-83

BACKGROUND: Recently, repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) has been introduced as an alternative treatment for auditory hallucinations in schizophrenic patients that fail to respond to antipsychotics. Until now, application of rTMS has been at low frequency, and most commonly applied to the left temporoparietal cortex. This 6-month follow-up pilot study was performed to demonstrate the efficacy of high frequency rTMS guided by anatomical and functional Magnetic Resonance Imaging (MRI). METHODS: Eleven patients with schizophrenia (DSM-IV) were treated with high frequency (20 Hz) rTMS delivered over 2 days; they were then followed for 6 months. The target area was identified by fMRI as the highest activation cluster along the posterior part of the left superior temporal sulcus from the BOLD signal of each subject during a language task. RESULTS: A significant reduction in global severity and frequency of auditory hallucinations between baseline and post-treatment day 12 was observed. Auditory hallucinations were entirely relieved at 6-month follow-up in 2 patients. The treatment was well tolerated in all patients. CONCLUSIONS: This is the first study reporting successful treatment of auditory hallucinations with 20 Hz rTMS. The efficacy at short term, the strength of the clinical response, the persistence of therapeutic effect over a 6-month follow-up, the safety profile, and the short duration of treatment present a considerable therapeutic gain compared to low frequency rTMS.

Montagne-Larmurier A, Etard O, Razafimandimby A, Morello R, Dollfus S. Two-day treatment of auditory hallucinations by high frequency rTMS guided by cerebral imaging: a 6 month follow-up pilot study. Schizophr Res. 2009 ;113:77-83.

BACKGROUND: Recently, repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) has been introduced as an alternative treatment for auditory hallucinations in schizophrenic patients that fail to respond to antipsychotics. Until now, application of rTMS has been at low frequency, and most commonly applied to the left temporoparietal cortex. This 6-month follow-up pilot study was performed to demonstrate the efficacy of high frequency rTMS guided by anatomical and functional Magnetic Resonance Imaging (MRI).  METHODS: Eleven patients with schizophrenia (DSM-IV) were treated with high frequency (20 Hz) rTMS delivered over 2 days; they were then followed for 6 months. The target area was identified by fMRI as the highest activation cluster along the posterior part of the left superior temporal sulcus from the BOLD signal of each subject during a language task.  RESULTS: A significant reduction in global severity and frequency of auditory hallucinations between baseline and post-treatment day 12 was observed. Auditory hallucinations were entirely relieved at 6-month follow-up in 2 patients. The treatment was well tolerated in all patients. CONCLUSIONS: This is the first study reporting successful treatment of auditory hallucinations with 20 Hz rTMS. The efficacy at short term, the strength of the clinical response, the persistence of therapeutic effect over a 6-month follow-up, the safety profile, and the short duration of treatment present a considerable therapeutic gain compared to low frequency rTMS.

Fitzgerald PB, Daskalakis ZJ. A review of repetitive transcranial magnetic stimulation use in the treatment of schizophrenia. Can J Psychiatry. 2008 Sep;53(9):567-76

Patients with schizophrenia often fail to respond to standard antipsychotic medications or have a partial treatment response. Few treatment options are available for these patients. Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) was developed and investigated over the last 10 years as a potential treatment option for various psychiatric conditions. Increasingly, studies are focusing on potential applications of rTMS in schizophrenia. To date, most of these studies were symptom-specific rather than focused on the treatment of the disorder in general. The most extensive literature focuses on the use of low-frequency stimulation to attempt to disrupt or reduce the intensity of persistent refractory auditory hallucinations. This research tends to suggest that rTMS could have a role in this subset of patients. There is also preliminary but limited evidence that rTMS could have a role in reducing the negative symptoms of schizophrenia and perhaps in augmenting cognitive function. These findings also highlight the pressing need for further research including multisite studies to confirm the value of these options.

Relationship with the voices

Pérez-Alvarez M, García-Montes JM, Perona-Garcelán S, Vallina-Fernández O. Changing relationship with voices: new therapeutic perspectives for treating hallucinations. Clin Psychol Psychother. 2008 Mar;15(2):75-85.

A growing body of research on verbal hallucinations shows the importance of beliefs about and relationships with the voices for their pathological course. In particular, beliefs about the omnipotence of the voices and the need to control them, and relationships with them that involve efforts to resist or fight them, have shown themselves to be more pathogenic than effective. Likewise, treatments aimed at eliminating the voices, be they based on medication or 'traditional' cognitive-behavioural therapy, have not always been successful. A series of strategies focused on changing relationships with the voices instead of trying to eliminate them-including mindfulness, acceptance, experiential role plays and re-authoring lives-is emerging as a new perspective for the treatment of hallucinations. All of these strategies are based on the person, not on the syndrome, which also represents a new conception of the problem, in a phenomenological-social perspective, alternative to the predominant medical conception.

Virtual reality

Freeman D. Studying and treating schizophrenia using virtual reality: a new paradigm. Schizophr Bull. 2008 Jul;34(4):605-10.

Understanding schizophrenia requires consideration of patients' interactions in the social world. Misinterpretation of other peoples' behavior is a key feature of persecutory ideation. The occurrence and intensity of hallucinations is affected by the social context. Negative symptoms such as anhedonia, asociality, and blunted affect reflect difficulties in social interactions. Withdrawal and avoidance of other people is frequent in schizophrenia, leading to isolation and rumination. The use of virtual reality (VR)–interactive immersive computer environments–allows one of the key variables in understanding psychosis, social environments, to be controlled, providing exciting applications to research and treatment. Seven applications of virtual social environments to schizophrenia are set out: symptom assessment, identification of symptom markers, establishment of predictive factors, tests of putative causal factors, investigation of the differential prediction of symptoms, determination of toxic elements in the environment, and development of treatment. The initial VR studies of persecutory ideation, which illustrate the ascription of personalities and mental states to virtual people, are highlighted. VR, suitably applied, holds great promise in furthering the understanding and treatment of psychosis.

Cognitive therapy

Rathod S, Kingdon D, Weiden P, Turkington D. Cognitive-behavioral therapy for medication-resistant schizophrenia: a review. J Psychiatr Pract. 2008 Jan;14(1):22-33.

Research meta-analyses have found that cognitive-behavioral therapy (CBT) is beneficial for persistent symptoms of schizophrenia. This review describes and updates the evidence base for this statement. A review of the existing literature (Medline, PsychInfo, and Embase) was carried out according to the guidelines for systematic reviews. Based on the findings of this review, the updated conclusion is that CBT has emerged as an effective adjuvant to antipsychotic medication in the treatment of persistent symptoms of schizophrenia. Studies of the use of CBT in the prodromal phase of psychosis and in combination with family therapy are currently underway.

Beck AT, Rector NA. Cognitive approaches to schizophrenia: theory and therapy. Annu Rev Clin Psychol. 2005;1:577-606.

A theoretical analysis of schizophrenia based on a cognitive model integrates the complex interaction of predisposing neurobiological, environmental, cognitive, and behavioral factors with the diverse symptomatology. The impaired integrative function of the brain, as well as the domain-specific cognitive deficits, increases the vulnerability to aversive life experiences, which lead to dysfunctional beliefs and behaviors. Symptoms of disorganization result not only from specific neurocognitive deficits but also from the relative paucity of resources available for maintaining a set, adhering to rules of communication, and inhibiting intrusion of inappropriate ideas. Delusions are analyzed in terms of the interplay between active cognitive biases, such as external attributions, and resource-sparing strategies such as jumping to conclusions. Similarly, the content of hallucinations and the delusions regarding their origin and characteristics may be understood in terms of biased information processing. The interaction of neurocognitive deficits, personality, and life events leads to the negative symptoms characterized by negative social and performance beliefs, low expectancies for pleasure and success, and a resource-sparing strategy to conserve limited psychological resources. The comprehensive conceptualization creates the context for targeted psychological treatments.

Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P.
Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006 Oct;32 Suppl 1:S24-31

Psychosis used to be thought of as essentially a biological condition unamenable to psychological interventions. However, more recent research has shown that positive symptoms such as delusions and hallucinations are on a continuum with normality and therefore might also be susceptible to adaptations of the cognitive behavioral therapies found useful for anxiety and depression. In the context of a model of cognitive, emotional, and social processes in psychosis, the latest evidence for the putative psychological mechanisms that elicit and maintain symptoms is reviewed. There is now good support for emotional processes in psychosis, for the role of cognitive processes including reasoning biases, for the central role of appraisal, and for the effects of the social environment, including stress and trauma. We have also used virtual environments to test our hypotheses. These developments have improved our understanding of symptom dimensions such as distress and conviction and also provide a rationale for interventions, which have some evidence of efficacy. Therapeutic approaches are described as follows: a collaborative therapeutic relationship, managing dysphoria, helping service users reappraise their beliefs to reduce distress, working on negative schemas, managing and reducing stressful environments if possible, compensating for reasoning biases by using disconfirmation strategies, and considering the full range of evidence in order to reduce high conviction. Theoretical ideas supported by experimental evidence can inform the development of cognitive behavior therapy for persistent positive symptoms of psychosis.

England M. Cognitive intervention for voice hearers. Issues Ment Health Nurs. 2006 Aug-Sep;27(7):735-51.

Cognitive behavioral therapy is an emerging treatment being used to attenuate negative thoughts and emotions tied to the formation, expression, and maintenance of verbal auditory hallucinations. This paper describes the theoretical underpinnings for the intervention and a clinical application of a prototype cognitive nursing intervention for treating faulty thinking and beliefs linked with problematic voice hearing experiences. The paper ends with a review of current evidence and implications concerning the efficacy of cognitive intervention approaches with voice hearers.

Turkington D, Dudley R Cognitive behavioral therapy in the treatment of schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2004 Sep;4(5):861-8.

This review outlines the role that cognitive behavioral therapy can play in specifically addressing the distress associated with the symptoms of schizophrenia, such as hallucinations and delusions. Some of the features that are given greater emphasis (or are a feature of working with people with psychotic illness), engagement, understanding the onset of the illness and work with hallucinations and delusional beliefs are outlined. The evidence base for the utility of cognitive behavioral therapy is considered, and the development and further application of cognitive behavioral therapy for schizophrenia and related disorders are outlined.

Morrison AP. The use of imagery in cognitive therapy for psychosis: a case example. Memory. 2004 Jul;12(4):517-24.

There has been a long tradition of studying imagery in relation to psychotic symptoms. Recent studies have suggested that imagery may be involved in the development and maintenance of psychotic symptoms (hallucinations and delusions in particular). Following a review of this literature, including work conducted by the author and colleagues, a case study is used to illustrate the clinical applications of this work. Working with images that were associated with persecutory delusions appeared to contribute to a reduction in distress, preoccupation, and conviction in relation to these beliefs, which were assessed using a standardised measure (PSYRATS). The implications for theory, practice, and future research are considered.

Behavioral strategies

Farhall J, Greenwood KM, Jackson HJ. Coping with hallucinated voices in schizophrenia: a review of self-initiated strategies and therapeutic interventions. Clin Psychol Rev. 2007 May;27(4):476-9

This article reviews the state of knowledge about strategies used by people with a diagnosis of schizophrenia to cope with hallucinated voices, and considers the role of coping in psychological treatments for persisting symptoms. The use of self-initiated ('natural') coping strategies appears almost universal amongst voice-hearers. These strategies are similar across cultures, and include diverse behaviours, only a minority of which is specific to hallucinations. Most strategies are reported by at least some users to be effective, but more sophisticated outcome studies are lacking. Some evidence for the efficacy of certain behavioural techniques of coping, for the manipulation of auditory input, and for strategies involving subvocalisation, is available from experimental studies. Therapeutic enhancement of natural coping strategies for persisting symptoms has demonstrated some efficacy, but its benefit for voices is unknown. Despite this, it has become an established part of some CBT interventions for psychosis. Further advances in knowledge and practice may come from utilisation of coping models in research, longitudinal and ideographic methods of study and a movement away from descriptive coping lists to investigations of coping styles, mechanisms of action, and the process of coping.

Intergrative model

van der Gaag M. A neuropsychiatric model of biological and psychological processes in the remission of delusions and auditory hallucinations. Schizophr Bull. 2006 Oct;32 Suppl 1:S113-22

This selective review combines cognitive models and biological models of psychosis into a tentative integrated neuropsychiatric model. The aim of the model is to understand better, how pharmacotherapy and cognitive-behavior therapy come forward as partners in the treatment of psychosis and play complementary and mutually reinforcing roles. The article reviews the dominant models in literature. The focus in this review is on one hand on neural circuits that are involved in cognitive models and on the other hand on cognitive processes and experiences involved in biological models. In this way, a 4-component neuropsychiatric model is tentatively constructed: (1) a biological component that leads to aberrant perceptions and salience of stimuli, (2) a cognitive component that attempts to explain the psychic abnormal events, (3) a mediating component with psychological biases which influences the reasoning process in the direction of the formation of (secondary) delusions, and (4) a component of psychological processes that maintains delusions and prevents the falsification of delusional ideas. Remission consists actually of 2 processes. Biological remission consists of the dampening of mesolimbic dopamine releases with antipsychotic medication and decreases the continuous salient experiences. Psychological remission consists of the reappraisal of primary psychotic experiences. Both forms of remission are partially independent. We expect that a full remission including biological and psychological remission could prevent relapse.

אוקטובר

19

2009

מה דעתך אודות גישה נשכחת זו שהגה הפסיכיאטר האמריקאי סילבנו ארייטי לטיפול בהזיות ?

נכתב ע"י פרופ. לוין

הזיות מוגדרות כתפיסה חושית שאין לה עיגון במציאות, ניתן לדבר על הזיות שמיעתיות, ראייתיות, כאלו של ריח ועוד. יש להדגיש כי הטיפול התרופתי בימינו יעיל לטיפול בהזיות אך יתכן ויש מקום למחקר יעילותה של גישת טיפול  פסיכותרפאוטית נשכחת  זו לצד הטיפול התרופתי.

arieti

Silvano Arieti (נולד ב פיזה, איטליה ב  1914 ונפטר בניו יורק, ארה"ב  ב – 1981) פרופסור לפסיכיאטריה בבית הספר לרפואה של ניו יורק, פסיכואנליסט  ועורך ששת הכרכים של  ה-  American handbook of Psychiatry ספר שריכז את הידע בפסיכיאטריה בתקופתו.

ארייטי נחשב בזמנו לדמות מובילה בחקר ההבנה והטיפול בסכיזופרניה. הקטע להלן (עמודים 563-5 בספר)  מובא בתרגום חפשי מתוך ספרו INTERPRETATION OF SCHIZOPHRENIA[פרשנות לסכיזופרניה].   דעותיו בספר ייצגו לדעת אחדים משקל נגד למודל הרפואי להפרעות נפשיות של הזרם המרכזי בתקופתו.

וכך כותב ארייטי בספרו אודות שיטה זו [בתרגום חפשי]:

"……….בנקודה זו עשויה לעלות במוחו של הקורא שאלה חשובה. באם אכן הסימפטום (למשל הזיות השווא)  הינו תחליף …..להיבטים שונים של חי המטופל, האם אין זה נכון כי המטופל זקוק לתחליף זה (של ההזיות) ? שכן הוא צריך להשיל מעליו כאב נפשי רב והסימפטום (של ההזיות)  עוזר לו בכך, והאם אין המטפל, לכאורה בדרך אכזרית ובלתי טיפולית, רוצה ליטול ממנו את אמצעי ההגנה רב הערך הזה?….

…הנקודה היא (גורס ארייטי), שאם אכן מתפתחת אווירה של אמון בסיסי ,.. אוירה שבה המטופל חש ומרגיש שהוא מקבל מן המטפל התייחסות אנושית משמעותית…, המטופל מוכן לוותר על התסמינים (למשל ההזיות)  שלו  ולהתנסות בדרכים חדשות שיאפשרו להמירם אותם לתסמינים פחות פסיכוטיים או נ יותר נאורוטיים. הסימפטומים החדשים (שיכולים להיות למשל  דאגה למרכיבי האישיות במקום לאלו של הגוף) עלולים מחד להיות קשים לשאתם אך מאידך ניתן לשתף בהם את המטפל בקלות רבה יותר. במילים אחרות, המטפל יוכל לעזור למטופל לשאת את "הצלב שלו", אם צלב זה יהיה פחות … פסיכוטי…

…אנשים אחדים עשויים לשאול, מדוע לא להסיר את הסימפטומים עם שיטות מורכבותפחות כמו מתן תרופות למשל?תשובתי היא כי  יש להסיר את הסימפטומים עם טיפול תרופתי באם טיפול פסיכותרפוטי נכשל (זו אגב דעתו של ארייטי, אך כיום הדעה הרווחת היא שניתן לשלב טיפול תרופתי וגישות אחרות), שכן באם החולה מסוגל לכבוש את הסימפטומים שלו באמצעים פסיכולוגיים הרי הוא שב ורוכש עמדה פעילה בחיי.. הוא לא מרגיש יותר קורבן של הרודפים או של תופעות שאינו מבין, הוא הופך מודע יותר לתפקיד שהוא "משחק" במחלתו והוא יכול בעצם  לבחור באם לשהות תחום הפסיכוזה או בממלכת המציאות….

….אף בתהליכים הנדמים למטופל כבלתי ניתנים לשינוי ואשר המטופל חווה כמציאות  אשר אנו מכנים "מציאות דלוזיונלית" (של מחשבות שווא)  או הזייתית, יכול המטופל לזהות כי ביכולתו להתנגד לפיתוי של המנגנוניים האבנורמליים הפסיכוטיים…..[ ולקבל את החרדה המוגברת והסבל שנובעים מן המנגנונים החדשים שיאמץ (הלא פסיכוטיים), חרדה וסבל הנובעים בין השאר מידיעת המשמעות שהתהליכים הלא פסיכוטיים נושאים בחובם] באם הוא ירגיש כי המטפל נמצא שם בעבורו לחלוק עימו את תחושותיו הקשות ….

….במילים אחרות, בעוד שה"מתנה" הבלתי מוחשית של ההתייחסות הבין אישית (בלעז relatedness) החיובית מוצעת  על ידי המטפל למטופל ללא תמורה ובהתחלה מתקבלת על ידי המטופל באופן פסיבי, הרי כי הפירושים הפרמליים הניתנים למטופל על ידי המטפל הופכים אט  אט לכלים בהם ישתמש המטופל באופן פעיל בכדי להילחם במחלתו…. עד מהרה יזהה המטופל מה הוא עצמו עושה לעולם המציאות בכדי להפכו לעולם הפסיכוזה. בחינה של שינוי זה על ידי המטפל והמטופל הינו חקר משותף, שבו החולה והמטפל נושאים תפקידים שונים באופן פעיל והדדי….

……עד לאחרונה שררה הדעה כי חוסר היכולת להפרכה של תופעת ההזיה או חוסר היכולת לתפיסה כי ההזיה אינה מציאותית, הינם מאפיינים בסיסיים של תופעת ההזיה. מדעה זו משתמע כי עד שהסימפטום (ההזיה)  נעלם לחלוטין,אם  באמצעות טיפול ואם באופן ספונטאני,הרי זה  בלתי אפשרי כי  המטופל הסכיזופרני יהיה מודע לחוסר הממשות של התופעה ההזייתית, דבר ההכרחי לתיקונה. מצאתי (טוען ארייטי)……..כי אין זה בהכרח כך…..

…..בדיון להלן יילקחו בחשבון הזיות שמיעה בלבד, אבל אותו תהליך יכול להיות מיושם גם לגבי סוגים אחרים של הזיות, לאחר שיעשו השינויים וההתאמות המתבקשים…..

…..חולים מאושפזים נשאלים לא אחת על ידי מטפליהם בתחילת הטיפול שאלות שגרתיות כגון: "האם את/ה שומע קולות? מי מדבר איתך?"  שאלות אלו אינן  מקדמות את הטיפול, שכן המטופלים אינם מסוגלים לוותר על ההזיות שלהם כל עוד קיימת אווירה של חוסר קירבה והבנה הדדית שמתבטאת בשאלות כגון אלו  וזה לא נבון לתקוף את הבעיה באופן ישיר.  אין זה גם חכם לתת למטופל את הרושם כי המטפל שומע את קולות ההזיה שלו וחולק את החוויות הפרטיות החריגות שלו. לאחר שהמטפל הבין כי המטופל סובל מהזיות המטפל צריך פשוט להגיד למטופל כי אינו שומע את קולות ההזיה שלו ואינו חווה את חוויותין החריגות ולקיים יחס עימו קשר חיובי ולבבי…..

……למעט חולים במצב מאוד מתקדם של המחלה או עם מי לא שניתן להגיע עימו ליחסים בין אישיים חיוביים , אפשר להכיר בכך כי הקולות (הזיות הקול) נוטות להתרחש במצבים מסוימים ולא באחרים, כלומר, כאשר המטופל מצפה לשמוע אותם.

 

לדוגמה, חולה ההולך הביתה אחרי יום של עבודה ומצפה כי השכנים ידברו אודותיו…. ברגע שהוא מצפה לשמוע אותם, הוא אכן שומע אותם. במילים אחרות, הוא מעמיד את עצמו במה שאני מכנה "גישת ההקשבה" [ listening attitude]….

…..אם הצלחנו ליצור קשר  ויחסי גומלין חיוביים עם החולה [relatedness], הוא יהיה מסוגל להבחין בהכוונתנו בשני שלבים: זה של "גישת ההקשבה"  (שלב של ציפיה להופעת קולות ההזיה) וזה של החוויה ההזייתית. בהתחלה הוא עלול למחות נמרצות ולהכחיש את קיומם של שני השלבים, אבל לאחר מכן יעשה לא פעם ויתור קטן ויאמר "אני חשבתי שהם דיברו עלי, והוכחתי שאני צודק… הם באמת דיברו."…..

…..כמה פגישות לאחר מכן, יעשה המטופל לעיתים צעד נוסף קדימה בו יזהה ויודה כי היה מרווח קצר בין הציפייה להופעת הקולות וההופעה הממשית של הקולות. הוא עדיין יתעקש לא פעם כי רצף זה הינו מקרי לחלוטין, אבל בסופו של דבר הוא יראה את הקשר בין הצבת עצמו ב"גישת ההקשבה" לעצם שמיעת הקולות. בהמשך יוכל לזהות כי הוא בעצם מעמיד את עצמו ביחס הקשבתי כזה כאשר הוא נמצא במצב מסוים או בהלך רוח מסוים. למשל, בהלך רוח שבו הוא חש עוינות באוויר.הלך רוח בו יש לו את התחושה כי לכל אחד מהסובבים יש יחס מזלזל כלפיו. במצב כזההוא יבחין כי לפתע מופיע אישור לגישה זו שהוא מייחס לאחרים; הוא שומע אותם מעירים לו הערות לא נעימות ופוגעות.(באמצעות הזיות קול)

לעיתים המטופל חש לא מתאים וחסר ערך, אך הוא אינו משמר הרגשה זו ליותר משבריר השנייה. שכן הגינוי העצמי האוטומטי הזה גורם לו כמעט מיידית להכניס את עצמו לתוך "גישת ההקשבה"", ולאחר מכן הוא שומע את קולותיהם של האנשים המגנים אותו (באמצעות הזיות הקול).

כאשר החולה יכול לזהות את הקשר בין מצב רוחו והעובדה כי הוא מביא את עצמו ל"גישת ההקשבה", הרי שהושג צעד גדול קדימה. המטופל שוב לא רואה את עצמו כסוכן פסיבי אלא כמישהו שעדיין יש לו הרבה מה לעשות עם מה שהוא חווה. יותר מכך, אם הוא תופס את עצמו ב"התייחסות של ההקשבה", [ והוא עדיין לא פיתח את החוויה האבנורמלית (הלא נורמלית) ההזייתית או  דרכי חשיבה פליאולוגיות (paleologic) שמהן יהיה לו קשה להימלט] , הוא עדיין עשוי לעמוד בפני הפיתוי של נפילה למלכודת המפתה של העולם  הפסיכוטי….

… את הידיעה כי אינו רק סוכן פסיבי, עשוי החולה לגלות באמצעות הליך הפוך בו החולה אשר נוטה להזות מתבקש ללכת לחדר אחר לבדו ולצפות להזיות. בקרוב הוא יבין כי הקולות מגיעים אליו, רק בשל העובדה כי הוא מצפה להם….

….מצאתי כי באם אווירה של קירבה חיובית [relatedness] והבנה בין המטופל למטפל אכן קיימות, הרי שהמטופלים נוטים  בלא קושי רב לתפוס את עצמם [מספר פעמים במהלך היום]בעיצומה של פאזת " ההקשבה" אם כתוצאה מהפרעות שונות  בסביבה  ואם מסיבות אחרות . לפעמים, למרות שהם מכירים בתופעה, הם עדיין מרגישים שהדברים פועליםבכמין מנגנון אוטומטי, אשר הם לא יכולים למנוע  אותו. עם זאת ,בסופו של דבר,הם יוכלו לשלוט במנגנון זה יותר ויותר. גם אז, הם עלולים במצבים של מתח לחזור ל "גישת ההקשבה"  ובעיקבותיה לחוויות ההזייתיות. המטפל לא צריך להתעייף מלהסביר את  המנגנון הזה העומד מאחורי הופעת ההזיות שוב ושוב לחולה, גם כאשר ההסבר נראה לו מיותר  וחוזר על עצמו…..

….רק לעתים רחוקות הסבר כזה הינו  מיותר, למשל, במצבים בהם לחולה משיכה לסימפטומים (להזיות) שלא ניתן לעמוד בפניה ….

…..אבל כעת משללנו מן המטופל את הזיותיו, הרי שאתה הקורא יכול שוב לשאול,  איך יוכל החולה  להתמודד עם החרדה שלו ללא ההגנה שסיפקו לו הסימפטומים הפסיכוטיים? ואיך נוכל [כמטפלים]לעזור לו לשאת את הנטל הזה, את הצלב הכבד הזה, גם אם הוא פחות מציאותי? הדוגמא להלן אולי תבהיר את הנושא הזה…..".

….אישה שמעה קול הזייתי שקרא לה: "זונה !!!". עכשיו, עם השיטה שתיארתי, אם ניקח ממנה הזיה זו, עדיין תחווה תחושה כמעט מופשטת (אבסטרקטית)  בה הסביבה החיצונית, מפלה אותה לרעה ומתייחסת אליה כנחותה, תחושה של הביטו "הינה אישה רעה", וכן הלאה. היא כמעט תרצה לגבש ולהפוך תחושות אלו שוב להזיות…. ואכן אם נעזוב אותה לבדה, היא כפי הנראה תחזור להזות שוב… מאידך אם נגיד לה שהיא משליכה את רגשותיה לסביבה, היא תרתח מזעם. היא תאמר, "הקולות שהייתי שומעת אמרו לי שאני אישה רעה, זונה, אבל מעולם לא היה לי הרגשה כזאת אודות עצמי…. אני אישה טובה." החולה כמובן צודקת, כי כאשר היא שומעת קול מזלזל, או כאשר היא חווה את ההרגשה של היותה מושפלת, היא כבר אינה חווה זלזול או השפלה כלפי עצמה. מנגנון ההגנה ההשלכתי חוסך ממנה את הזלזול או ההשפלה העצמיים……

…..אנחנו חייבים במקום זאת לאמור לחולה ש"הייתה כפי הנראה פעם בעבר בה הייתה לה דעה רעה אודות עצמה… גם אז היא לא חשבה שהיא הייתה זונה, אבל הייתה לה באותה פעם הערכה עצמית נמוכה, כמו שהיא בטח חושבת שזונה חשה כלפי עצמה….

…במילים אחרות, אנחנו חייבים לנסות ולהרחיב את מרחב השדה הנפשי של המטופל…. כל עוד הוא המטופל מייחס הכול להווה,… הוא לא יכול לברוח מן הסימפטומים הפסיכוטיים…. בעוד שלעולם של הפסיכוזה יש רק מימד אחד: "ההווה",  הרי שלעולם המציאות יש שלושה מימדים: "העבר, ההווה והעתיד"….. אמנם בשלב זה של המחלה החולה כבר נוטה לחיות רק ב"הווה", אך הוא שומר על תפיסה של העבר, ואת התפיסה זו אנו חייבים לנצל כמטפלים. אנו מכוונים את המטופל להתמודד עם התחושה העמוקה והמתמשכת של אי הכשירות שלו הגזורה מן העבר …. במקביל המטפל הנוקט הגישה חיובית   המשדרת יציבות, מתן ביטחון, חיזוק ועניין כנה יכול לאפשר למטופל לחלוק את הנטל הרגשי הכבד שלו עימו…..".

 

אוגוסט

24

2009

וינסנט ואן גוך וחולי נפשי

נכתב ע"י פרופ. לוין

וינסנט ואן גוך [1853-1890]

ב-1992 יצא לאור תרגום עברי מאנגלית בידי עודד פלד בהוצאת שוקן של חלק ממכתביו של ואן גוך לאחיו תיאו. אחד מן המכתבים שאינו מופיע בספר מאפשר דיון במספר נושאים הקשורים במחלות הנפשיות המג'וריות. וינסנט ואן גוך כתב את המכתב הבא בהיותו בן 35 שנים. המכתב נכתב ב-28 לינואר 1889 לאחיו תיאו, בעת שואן גוך שהה בארל בצרפת ולאחר שמחלתו הנפשית כבר פרצה. התרגום הינו חופשי מאנגלית. התרגום משפת המקור לאנגלית נעשה על ידי גיסתו  'Johanna van Gogh-Bonger, בעריכת רוברט הריסון והוא מופיע במלואו בכתובת: http://webexhibits.org/vangogh/letter/19/574.htm

ג'ואנה ואן גוך-בונגר, רעייתו של תיאו וגיסתו של ואן גוך

מדובר במכתב שנכתב בשנתיים האחרונות בחיי ואן גוך.

בשנה הקודמת שהה ואן גוך עם גוגן ועל רקע היחסים המתוחים ביניהם ולאור מחלתו חתך ואן גוך בסערת נפשו חלק מאוזנו וביקש להגישה ליצאנית בבית בושת בארל. הוא אושפז בעקבות כך וטופל.

להלן חלקו הראשון של המכתב עם מספר הערות מודגשות בסוגריים.

תיאו ואן גוך  [1857-1891]


28 בינואר   1889
תיאו יקירי,
ברצוני לומר לך בכמה מילים כי הבריאות שלי והעבודה שלי מתקדמים "לא כל כך רע".

אני נדהם זה מכבר כשאני משווה את מצבי היום לזה שלפני חודש. לפני כן ידעתי טוב למדי, כי אפשר לשבור הן את הרגליים והן את הזרועות ולהחלים לאחר מכן, אבל לא ידעתי כי אתה יכול לשבור את "המוח שלך" ולהחלים מכך גם כן.
[האם ואן גוך מדווח כאן על רמיסיה? לא ברור. יתכן שחלה הטבה במצבו, אך כזו שאינה עונה עדיין לקריטריונים של רמיסיה מלאה. רמיסיה בהגדרה הינו מצב בו הסימנים הקליניים של המחלה נמוגו ברובם והחולה שב לתפקודו. רמיסיה קיימת במחלות הנפשיות המג'וריות כמו סכיזופרניה,  דיכאון מג'ורי והמחלה המאנית דפרסיבית (הביפולרית) שייתכן שואן גוך סבל מממנה (אם כי יש השערות רבות נוספות לגבי טיב המחלה ממנה סבל). בנוסף ואן גוך מפריך כאן בהשתאותו סטיגמה, הקיימת לא פעם בקרב מי שאינם בקיאים בטיבן של המחלות הנפשיות המגוריות, הגורסת כי "במחלות הנפשיות הרציניות (המג'וריות) אין בעצם שיפור". ]

עדיין יש בי סוג של הרגשה של "מה טוב בכך שהמצב משתפר?" הרגשה הרוחשת אפילו לאור התדהמה המתעוררת בי לאור החלמתי, דבר שאליו אף לא העזתי לקוות.

[ואן גוך מגלה כאן גישה ניהיליסטית כזו של "מה הטעם בדברים", "מה הטעם  בעשיה" ועוד. גישה ניהילסטית מופיעה תדירות במצבי דיכאון והיא אולי מעידה כי למרות השיפור יתכן שמאפייני חשיבה זו עדיין לא נעלמו כליל.]
במהלך ביקורך, אני חושב שהבחנת בווודאי  בשני בדים של ציורי חמניות בגודל של 30 בחדרו של גוגן [Gauguin]. זה עתה סיימתי את נגיעות המכחול הסופיות  להעתקים זהים לחלוטין לציורים אלו. אני חושב שכבר אמרתי לך בעבר, כי מלבד אלה יש לי בד של "La Berceuse" [שיר הערש] אותו בד עליו עבדתי כאשר המחלה הפריעה את עבודתי. עכשיו יש לי גם שתי גרסאות של ציור זה.

"La Berceuse (Augustine Roulin)," Vincent van Gogh

[ואן גוך מעלה כאן את הנקודה כי קיימים מצבים בהם קיום המחלה פוגע בכוח היצירה. הדבר נכון במיוחד לשלב הידכאוני של המחלה הביפולרית ממנה כפי הנראה סבל, כמו גם למחלות נפשיות המג'וריות  אחרות. אחד היוצאים מן הכלל הוא קיומו של מצב היפומני מצב של פעילות יתר, עליצות יתר, חשיבה ודיבור מהירים עם נטיה לתפיסה כל יכולה של המציאות אשר אינה מגיעה לעוצמתו של המצב המאני. במצב כזה מתגבר לעיתים כוח היצירה (ראה למטה).]

זה כרגע שחתי לגוגן אודות תמונה זו –אשר שימשה נושא לשיחה ביני ובינו, שיחה אשר נסבה על דייגי איסלנד, ועל חווית הבדידות שלהם השזורה בתחושות אבל, כאשר הם חשופים לכל הסכנות האורבות להם מסביב, לבדם אל מול  הים העצוב – כי בעקבות שיחות אינטימיות אלו בינינו  עלה בי הרעיון לצייר את התמונה באופן כזה שמלחים, שהם בעת ובאותה עת הן ילדים והן מרטירים [קדושים מעונים], בראותם תמונה זו בתא ההגאים של ספינת הדיג האיסלנדית שלהם, יחושו [לאור תנודות הספינה אל מול גלי הים] תחושות של טלטול או נדנוד (כמו אלו שחשו בילדותם) ויזכרו בשירי הערש מתקופת ילדותם.

[הרעיון המובא כאן כי חשיפה לציור בעת טלטולה של ספינה יכול להעלות זיכרונות הינו בעל עניין למטפלים ומטופליהם המעוניינים לחזור לחוויות עבר מילדותם והוא מצביע על כך שניתן אולי להשתמש במיצגי ויצירות אומנות בכדי להעלות זיכרונות כאלו או במילים אחרות לשלבם במסגרת טיפולים המעודדים רגרסיה בגיל.]

עכשיו, ניתן לומר כי ציור [שיר הערש] זה הינו  כמו chromolithograph מחנות זולה. אישה בירוק עם שיער כתום אל מול  רקע ירוק עם פרחים ורודים כאשר צורות לא תואמות או צורמות אלו של ורוד גס, כתום גס וירוק גס מרוככות על ידי משטחים של ירוק ואדום.  אני מדמיין לעצמי את בדים אלו [גירסאות של ציור שיר הערש] בין אלה של בדי החמניות, אשר להן מראה של אבוקות או מנורות קנים, כל הבדים באותו גודל, וכך כל המכלול יהיה מורכב משבעה או תשעה בדים. (אני רוצה לעשות עוד העתק [של ציור שיר הערש] עבור הולנד, אם אוכל להשיג את המודל שוב.)

"Still Life: Vase with Fourteen Sunflowers," Vincent van Gogh

מאחר שעדיין חורף… תראה… תן לי ללכת בשקט לעבודתי, אם כי  זו של מטורף …טוב…. כל כך הרבה יותר גרוע עוד יכול לקרות. אני לא יכול לשנות זאת.

[האם ואן גוך בקראו לעצמו "מטורף" מגלה כאן תובנה למצבו? קשה לדעת, נראה שמדובר בתובנה פורמלית בלבד ולאו דווקא בתובנה מעמיקה למצבו.]

עם זאת, ההזיות הבלתי נסבלות פסקו, והם מקבלות ביטוי  מופחת כסיוטי לילה פשוטים, זאת אני חושב עקב כך שאני לוקח ברומיד האשלגן.

[ואן גוך מדווח כאן על הזיות הנסוגות לדמיון ולחלומות. הדבר מעניין ביותר, שכן הוא מצביע על גרעין פעיל של תכנים הנסוג לדרגת חלומות או במקרה אחר לדרגת פנטזיות. זכור לי חולה שטיפלתי בו במשך עשרות שנים שההזיות הקוליות ומחשבות השווא שלו נסוגו אל עולם הפנטזיה בכל פעם שמצבו השתפר, כאשר פנטזיות אלו היוו גרעין שיצק תכנים אל סיר  הפסיכוזה הרותח בכל פעם שמצבו החמיר.

כלל, מחשבת שווא או הזיית שווא הינן אמונה או מצגת חושית מוטעית בהתאמה, אודות המציאות החיצונית, שהחולה מחזיק בה למרות הוכחות נוגדות ואשר לא ניתן לשכנעו בכך שאינה ריאליות.

מחשבות והזיות שווא רבות (אם כי לא כולן) יכולות להיות מובנות או מפורשות כפנטזיות שעטו עליהן כסות של חוויות מציאותיות הממלאות את מאוויי החולה וחסריו. לואיס סאס בספרו "הפרדוקסים של מחשבות השווא" מצטט את בלוילר, הפסיכיאטר השוויצרי הנודע,  שבכתבו על החשיבה האוטיסטית, השווה את מחשבת השווא לחלומו של ילד צעיר המשחק את תפקיד הגנרל על סוס משחק או לפנטזיות המלוות את המשורר המאוהב. הן מחשבות השווא והן הפנטזיות כתב בלוילר, הינן נקודות לאורך אותה סקאלה.]


אויגן  בלוילר [1857 –1939]

[ברומיד האשלגן ניתן כטיפול מרגיע או כנוגד כפיון (אפילפסיה) במאה ה-19 ובתחילת המאה העשרים, בתקופה שלפני גילוי התרופות האנטיפסיכוטיות (שנות ה-50  של המאה העשרים). התרופה הוצאה משימוש על רקע הרעילות שלה היכולה להופיע לעיתים אף במינונים טיפוליים. בהקשר זה נציין כי הועלתה גם ההשערה כי יתכן שואן גוך סבל ממצבי כפיון]

בקשר לשאלה הכספית זה עדיין מעבר לכוחותי  לבדוק את הפרטים, ובכל זאת אני רוצה לעשות דבר זה מאוד, ואני וזועם פראי בעבודתי מבוקר ועד ליל, בכדי להוכיח לך (אלא אם כן העבודה שלי הינה הזיה נוספת)….בכדי להוכיח לך…. כי אכן ואכן אנחנו צועדים במסלולו של Monticelli, ומה עוד….כי יש לנו מקור אור  המאיר את דרכנו לאור עוצמת עבודתו של  Brias מ-Montpellier אשר עשה כל כך הרבה בכדי ליצור את בית הספר לציור בדרום [צרפת].

רק אל תהא מופתע מידי אם במהלך החודש הבא אהיה חייב לבקשך לקבל כסף לחודש מלא ואף לתוספת כסף .

אחרי ככלות הכול זה רק נכון, כי במהלך תקופות של פרודוקטיביות, שבהן אני מקדיש את כל חום חיוניותי, אני צריך להתעקש על כל מה שהכרחי וזאת בכדי לנקוט כמה אמצעי זהירות.

[האם ואן גוך היה במצב היפומני בעת בה הקדיש את כל חום חיוניותו ליצירה? קשה לדעת, בכל אופן כפי שהוזכר למעלה קיומו של מצב היפומני יכול לתרום לפרודוקטיביות וליצירה]

אפילו במקרה כזה ההבדל בהוצאותי הבספיות הוא בהחלט לא מוגזם מצידי.

ושוב, או שתשתיק אותי בבית משוגעים מיד ועכשיו – ואני לא אתנגד לזה, כי אני עלול לכזב לעצמי – ולא, תן לי לעבוד בכל עוצמתי, תוך נקיטת אמצעי זהירות עליהם אני מדבר

[יחסי החולה ומשפחתו: אחד מן הנושאים המרכזיים בין החולה וקרוביו קשור ברצון החולה לאוטונומיה ועצמאות מול דאגת המשפחה למצב החולה וחששם כי בהינתן לחולה חופש הוא עלול –על רקע מצבו הנפשי— להמיט בהתנהגותו נזק ניכר לעצמו ולסובבים.]


לעולם שלך, וינסנט

נ.ב.   ב-1890 בעקבות מצב דכאוני נוסף שם ואן גוך קץ לחייו ביריית אקדח. למגינת הלב, גם תיאו, אחיו ותומכו המסור, נפטר זמן קצר אחריו.

יולי

17

2009

כמה מילים על טיפול התנהגותי קוגניטיבי

נכתב ע"י פרופ. לוין

זהו שילוב של טכניקות טיפוליות הניתנות בדרך כלל ליחיד אך ניתן להעבירן גם במסגרות זוגיות משפחתיות או קבוצתיות שמטרתן לשפר או לשנות דפוסי חשיבה (טיפול קוגניטיבי) או התנהגות (טיפול התנהגותי) הגורמים סבל ומצוקה. הטיפול משלב טכניקות מהגישה הטיפולית הקוגניטיבית והגישה הטיפולית ההתנהגותית.

טיפול קוגניטיבי

אהרון  בק   (1921-      )  מאבות הטיפול הקוגניטיבי ההנחה הבסיסית לשיטה הינה:  You feel the way you think

אהרון בק (1921- ) מאבות הטיפול הקוגניטיבי. ההנחה הבסיסית לשיטה הינה: You feel the way you think

הגישה פותחה במקור על ידי אהרון בק לטיפול בחולים דיכאוניים והורחבה אחר כך לטיפול בהפרעות חרדה, הפרעות באישיות ושורת הפרעות אחרות.

בק מדגיש כי תהליכים קוגניטיביים (חשיבתיים) משפיעים על ההרגשה ואילו זו משפיעה על ההתנהגות. לטענתו ניתן לשנות הרגשה על ידי  שינוי הקוגניציות (מערכי החשיבה) ואילו שינוי ההרגשה לצד שינוי הקוגניציה יביא לשינוי ההתנהגות. בק טען איפוא כי החשיבה משפיעה ומשרה רגשות וכי על ידי שינוי החשיבה ניתן לשנות את ההרגשות.

הטענה המרכזית של הטיפול הינה כי אנו מגיבים לאירועים במציאות על ידי פרשנות חשיבתית שחלקה מודעת וחלקה לא. תהליך כזה של פירוש המציאות והאירועים סביבנו קורה כל הזמן ומחשבות אלו כונו על ידו "אוטומטיות", שכן הן עולות במוחנו באופן כמעט אוטומטי לגירויי המציאות ומשרות בנו רגשות. אם נלמד אפוא את המטופל להפיק את המחשבות האוטומטיות ולשנותן, תשתנה גם הרגשת המטופל טוען בק (ראה איור למטה)

cognitive-chem

כמובן שהכוונה כאן הינה לשנות את קשת הרגשות השליליים כדיכאון, אשמה, בושה, כעס וכדומה. לשם כך יש כאמור ללמד את החולה להפיק את המחשבות האוטומטיות הקשורות באירוע המציאות  שתרם להיווצרותן. בתוך מחשבות אלו טען בק שזורות טעויות שניתן לתקנן ובכך להפיק אלטרנטיביות חשיבתיות. בק כינה טעויות אלו עיוותים קוגניטיביים או עיוותי חשיבה ומנה עשרה סוגי טעויות שכאלו המפורטים להלן:

1] הכללה מוגזמת

2] תפיסת הכל או לא כלום (כמו אין גווני ביניים)

3] קפיצה חפוזה למסקנות הכוללת את ניבוי העתיד לבוא או קריאת מחשבות הזולת

4] הגזמה (מקסימליזציה) מחד או מיזעור (מינימליזציה) מאידך

5] מתן תוויות כוללניות

6]  התייחסויות של "צריך לעשות" או "אסור לעשות"  או "חובה לבצע" וכדומה

7] יחוס מוגזם של אירועים ונסיבות לעצמך ולמעשיך

8] סינון אינפורמציה (לרוב של מידע חיובי)

9] הפחתה מערכה של אינפורמציה חיובית

10] הרגשה כהוכחה לקיום מצב מסוים

בק טען כי יתכנו גם טעויות אחרות אך הוא מציע שיטת טיפול הכוללת חשיפת ותיקון עשרת טעויות אלו.

אגב לטענתו כי החשיבה (אם מודעת ואם לא מודעת) עומדת בבסיס ההרגשה אין כל הוכחה ברורה וקיימים אף מחקרים פיזיולוגיים המדגימים כי יתכן והמצב הפוך או לכל הפחות מורכב יותר. בק עצמו היה מודע לחולשה זו וטען כי כשהוא מניח הנחה זו ומטפל לפיה הוא מגיע להישגים טיפוליים שניתן להוכיחם אמפירית. כפי הנראה קיים קשר בין חשיבה והרגשה ושינוי אחד מהם יביא בכנפיו שינויו של השני.

אם יש ממש בהנחה אחרונה זו שלי הרי שיתכן כי שיטה שתשרה שינויים בהרגשה (למשל שיטות מדיטציה מסוימות) תוכל להשרות גם שינויי חשיבה מסוימים. הדבר מרתק ודורש בדיקה והוכחה.

באופן מעניין קיימים זה מכבר מחקרי הדמיה המדגימים שינויי תפקוד במוח בעקבות טיפול קוגניטיבי * ובעתיד יתכן שאמצעי הדמיה ישמשו –במקביל לדיווחים סובייקטיביים של הנבדק— להערכת יעילות הטיפול.

טיפול התנהגותי

הגישה ההתנהגותית  מניחה כי קיים גירוי המביא את האורגניזם או היחיד לתגובה. אין גישה זו מייחסת כל חשיבות טיפולית מעשית לנעשה במוח המכונה על כן "קופסא שחורה". הסכימה העומדת מאחורי גישה  זו הינה איפוא

גירוי       —>        "קופסא שחורה"       —>        תגובה

הטכניקות הטיפוליות  בגישה זו משנות את יחסי הגירוי תגובה תוך שימוש בהתניות. מבחינים בשני סוגים של התניות:

1]  התניה קלאסית: בסוג זה של התניה מוצג גירוי ניאטרלי (גירוי שאינו משרה התנהגות ספציפית ביחיד) בעת ובעונה אחת עם גירוי המשרה התנהגות נתונה. אם הגירויים מוצגים באופן חוזר תיווצר התניה בין הגירוי הניאטרלי להתנהגות הנתונה.

2] התניה אופרנטית: בסוג זה של התניה נעשה שימוש בתוצאותיה של  פעולה  התנהגותית נתונה על מנת לעצבה (בדרך כלל להגבירה או להפחיתה ואף להכחידה)

הטיפול ההתנהגותי הינו איפוא אוסף של טכניקות לשינוי ולעיצוב התנהגות והרגלים לא פונקיונליים ובלתי מסתגלים המבוסס על  עקרונות ומבני תיאוריות הלמידה שפותחו על ידי פבלוב (פיתח את מושג ההתניה הקלאסית)  סקינר (פיתח את מושג ההתניה האופרנטית)  ואחרים.

גוזף וולפה (1904-1990), ברהוס פרדריק סקינר (1915-1997), איבן פטרוביץ פבלוב (1849-1936)

גוזף וולפה (1904-1990), ברהוס פרדריק סקינר (1915-1997), איבן פטרוביץ פבלוב (1849-1936)

להלן מספר טכניקות המשמשות בטיפול התנהגותי:

טיפול אברסיבי:

מתן גירוי אברסיבי (גירוי הגורם לסלידה ולתחושה רעה) על מנת למנוע הופעת תגובה רגשית או התנהגות לא רצויה. למשל, מתן שוק חשמלי בעל עצמה נמוכה המשרה כאב ואי נוחות מיד בעת התעוררות דחף להתנהגות בעייתית על מנת להכחידה.

מניעת תגובה:

טכניקה בה מלמדים את הנבדק להיחשף לסמנים (טריגרים) הקשורים להתנהגות בעייתית (למשל התנהגות כפייתית מסויימת) ולהימנע מביטוי ההתנהגות.

טכניקת עצור:

טכניקה בה מלמדים את המטופל לצעוק "עצור !!" תוך שהוא מכה בחפץ דומם ברעש עז (שולחן למשל) בכל פעם שמופיע דחף או מחשבה אובססיבית או הרגל אותו רוצים להכחיד. ניתן להתאים גישה זו למצבים שונים.

שליטה על הגירוי [[STIMULUS CONTROL

בשיטת השליטה על הגירוי עוזרים תחילה לחולה לזהות , אחר כל למנוע ולבסוף להימנע או לשנות הרגלים ופעילויות, גורמים סביבתיים, רוטינות ומצבים הקשורים או מאתחלים את ההתנהגות הבעייתית. המטרה היא להיות ערים ולשלוט באופן מודע בטריגרים המובילים להתנהגות וליצור הקשרים נלמדים  חדשים בין  הדחף העומד מאחורי ההרגל והתנהגויות חדשות שאינן הרסניות. הטיפול כולל שינוי סביבה, יצירת סביבת גירויים חדשה וחליפית, וארגון מחדש של הרגלי חיים .

אימון בהיפוך הרגלים [ HABIT  REVERSAL TRAINING

המטופלים מתבקשים כי בכל פעם שיש להם דחף לבצע את ההרגל הם יבצעו שורה של פעולות אשר בהן תעסקנה את אותו חלק בגופן אשר מבצע את ההרגל (בדרך כלל היד). למשל לגבי הרגל המתבצע על ידי היד כמו עישון, ניתן לבצע בעת הופעת הדחף את הפעולות הבאות: א. הרפיית הגוף במקביל לנשימה דרך הסרעפת במשך כ-30 שניות ומיד לאחר מכן כווץ כף היד המעשנת לאגרוף ולחיצת אמת וכף היד הקפוצה אל צידי הגוף במשך כ-60 שניות. את הפעולות יש לבצע עם הופעת הדחף ולפני ביצוע ההרגל.

הכוונה פרדוקסאלית או טכניקת רוויה

המטופל מתבקש לבצע שוב ושוב עד לרוויה את אותה התנהגות אשר מבקשים למנוע. הדבר מביא בהמשך להפחתה בהופעת ההתנהגות הבעייתית.

COVERT SENSITIZATION:

זוהי טכניקה טיפולית בה קושרים את ההתנהגות הלא רצויה לגירוי אברסיבי כמו דימוי לא נעים או מרתיע על מנת להכחידה

SOCIAL  SKILL TRAINING

לימוד כישורים חברתיים למטופל. ניתן לבצע זאת בקבוצה שם נוכחות האחרים מאפשרת תירגול הלמידה עם חברי הקבוצה.

טכניקה של כלכלת אסימונים:

טכניקה בה צובר המטופל אסימונים או חפץ אחר באם הדגים התנהגויות רצויות ולהפך. האסימונים ניתנים להמרה בפעיליות, או חפצים הגורמים למטופל הנאה ובכך מחוזקת ההתנהגות הרצויה. ניתן לישם גישה זו במודיפיקציות (התאמות) שונות לסביבות טיפוליות שונות.

דסנסיטיזציה (הורדת רגישות)  סיסטמטית :

זו שיטה לטיפול בפוביות, לפי הגישה ההתנהגותית, תגובת הפחד לגירוי הפובי מוצרת על ידי התנייה. הטיפול מכוון להתנות בתחושת רגיעה אל מול הגירוי במקום תגובת הפחד.

המטופל בהדרכת המטפל עורך רשימה היררכית של  המצבים בהם הוא מתקשה לשלוט על הדחף. מהקשים ביותר אל הקלים יותר ורושם אותם אחר כך בסדר הפוך מן הקלים ביותר לקשים ביותר. אחר כך משתמשים בטכניקה של הרפיה שרירית (ראה למטה) או נשימה סרעפתית או טכניקה אחרת לרגיעה. בתוך הרגיעה המטופל מודרך לדמיין את הסיטואציה בהיררכיה בה קל לו יחסית לשלוט על הדחף ולדמיין כי הוא חווה סיטואציה זו תוך שהוא מסוגל לשלוט בדחף. במידה והוא מתקשה ניתן לתת לו כלים בדמיון שיהיו לו לעזר כמו מדריך לידו העוזר לו ומעודד אותו וכדומה. בהדרגה מתקדם המטופל בהדרכת המטפל מן השלבים הקלים בהיררכיה אל הקשים יותר.

הצפה בדמיון:

זוהי היחשפות מהירה בדמיון, בו המטופל מתבקש להיחשף בדימיונו לדחף במשך שעה או שעתיים ללא הפסקה, לשהות עימו ולדמיין כי הוא מתגבר עליו תוך שהוא מאמץ טכניקות שונות.

הרפיה שרירית:

לפני ביצוע ההרפיה ניתן לצרף קטע אקטיבי, במיוחד אם רמת המתח גבוהה: כאן הנבדק מתבקש לכווץ חזק ככל שהוא יכול את אגרופי  ידיו ואת שרירי אמות וזרועות ידיו במשך 10 שניות ולהרפותן. לאחר מכן  הנבדק מתבקש לכווץ חזק ככל שהוא יכול את שרירי השוקיים וירכיים ברגליו ידיו במשך 10 שניות ולהרפותן. בהמשך הנבדק מתבקש לכווץ חזק ככל שהוא יכול את שרירי בטנו לנפח את החזה ולהרים למעלה את כתפיו ככל שהוא יכול במשך 10 שניות ולהרפותן. מיד לאחר מכן לכווץ חזק את שרירי הלסתות ולעצום חזק ככל האפשר את שרירי עיניו. לאחר מכן הנבדק מתבקש לבצע את כל פעולות כיווץ השרירים יחד במשך כ 10 שניות.

לאחר מכן בקטע ההרפיה השרירית מתבקש הנבדק לעצום את עיניו, לשבת או לשכב באופן נינוח ובהדרגה להרפות ככל שהוא יכול את כפות ידיו, זרועותיו, אמות הידיים, כפות הרגליים, הירכיים,  השוקיים,  הגו, הבטן, החזה, המותניים, הצוואר, העורף, הפנים, העיניים, הלחיים, הסנטר, המצח, הלסת והראש כולו. טון הקול של המטפל רגוע ונינוח תוך התהליך. לאחר שהמטופל לומד את ההרפיה השרירית הוא מודרך לבצע זאת בעצמו.

*  תקציר של מאמר סקירה באנגלית המדווח כי מחקרי הדמיה מדגימים שינויי תיפקוד במוח בעקבות טיפול קוגניטיבי התנהגותי (כמו גם בעקבות טיפולים נוספים)

Linden DE. How psychotherapy changes the brain: the contribution of functional neuroimaging. Mol Psychiatry. 2006 ;11:528-38

A thorough investigation of the neural effects of psychotherapy is needed in order to provide a neurobiological foundation for widely used treatment protocols. This paper reviews functional neuroimaging studies on psychotherapy effects and their methodological background, including the development of symptom provocation techniques. Studies of cognitive behavioural therapy (CBT) effects in obsessive-compulsive disorder (OCD) were consistent in showing decreased metabolism in the right caudate nucleus. Cognitive behavioural therapy in phobia resulted in decreased activity in limbic and paralimbic areas. Interestingly, similar effects were observed after successful intervention with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) in both diseases, indicating commonalities in the biological mechanisms of psycho- and pharmacotherapy. These findings are discussed in the context of current neurobiological models of anxiety disorders. Findings in depression, where both decreases and increases in prefrontal metabolism after treatment and considerable differences between pharmacological and psychological interventions were reported, seem still too heterogeneous to allow for an integrative account, but point to important differences between the mechanisms through which these interventions attain their clinical effects. Further studies with larger patient numbers, use of standardised imaging protocols across studies, and ideally integration with molecular imaging are needed to clarify the remaining contradictions. This effort is worthwhile because functional imaging can then be potentially used to monitor treatment effects and aid in the choice of the optimal therapy. Finally, recent advances in the functional imaging of hypnosis and the application of neurofeedback are evaluated for their potential use in the development of psychotherapy protocols that use the direct modulation of brain activity as a way of improving symptoms.

יולי

17

2009

קפה סוקראטס במחלקה הפסיכוגריאטרית

נכתב ע"י פרופ. לוין

א. קפה סוקראטס

מארק סוטה (Sautet), פילוסוף וחוקר ניטשה, טען נגד ההסתגרות האקדמית של הפילוסופיה באוניברסיטאות ותרם להקמת תנועת "קפה פילו" בצרפת, בה דן באופן לא פורמלי עם פריסאים מן השורה בנושאים פילוסופיים.

מארק סוטה בדיון פילוסופי בקפה פריזאי (1947-1998)

מארק סוטה בדיון פילוסופי בקפה פריזאי (1947-1998)

כריסטופר פיליפס

כריסטופר פיליפס

פעילות זאת ואחרת שימשה השראה לכריסטופר פיליפס שביקש ל"הוריד את השיח הפילוסופי אל העם". בספרו קפה סוקרטס (קפה סןקרטס: טעם חדש לפילוסופיה: כריסטופר פיליפס,כינרת זמורה ביתן מוציאים לאור, 2000) פורש בפנינו המחבר שורה של קהילות המקיימות דיונים פילוסופיים שווים לכל נפש, בדרך כלל בבתי קפה, עם מנחה ומשתתפים מכל שדרות העם. קהילות אלו דנות במגוון נושאים בפתיחות וכיבוד הדדי.

הפעילויות בקפה סוקרטס מתחילות לא פעם בדיאלוג עם מספר משתתפים קטן, המעלים שאלות שניתן לחקור אותן ולדון בהן מנקודות מבט שונות ואף מנוגדות. בדרך כלל נוספים  בהדרגה עוד ועוד משתתפים. הדגש הוא על השאלה, על החקר של נושא נבחר, על יצירת קבוצת שיחה ודיון החוקרת מגוון נושאים כידידות, נאמנות, אמת, חופש, מהות הדברים, שיגעון, מחלה, בריאות, זיכרון, חיים ראויים ועוד..

וכך כותב המחבר:

" במשך זמן מה חשבתי שכישלונו של סוג מסוים של פילוסופיה הוא אבדה לחברה שלנו. זהו אותו סוג של פילוסופיה שתרגלו סוקרטס ופילוסופים נוספים באתונה במאות השישית והחמישית לספירה….סוג שהשתמש בשיטת מחקר פילוסופית שכל איש וכל אישה יכולים לאמצה…קפה סוקרטס יכול להתקיים בכל מקום בו יש קבוצת אנשים, [בבית קפה]….על פסגת הר…במרכז קהילתי…בהוספיס, במרכז לקשישים….."

ב. מאפייני המוסד הטוטאלי

ארווינג גופמן סוציולוג חברתי יליד קנדה בחן שורה של מה שהוא מכנה מוסדות טוטאליים ביניהם בתי חולים פסיכיאטריים. כאשר טענתו הייתה כי למוסדות אלו למרות השוני ביניהם מאפיינים דומים שמגבילים ומצרים את יכולת התנועה, השליטה והתפקוד של החולה בזמן ובמרחב ומשפיעים בכך על תחושות החופש והזהות של החולה (ראה אירוינג גופמן: על מאפייני המוסדות הטוטאלים בהוצאת רסלינג). הדבר מעלה שאלות לגבי האפשרות לחזק את תחושת ה"אני" של החולים אף במוסדות כאלו. במחשבה ראשונה נראה כי ייסודן של קבוצות "קפה סוקראטס" שתעודדנה השתתפות חופשית, רשות להביע עמדות מנוגדות ותנועה חופשית של המחשבה יכולות לתרום לחיזוק כזה.

כאן נשאלת השאלה האם ניתן ליצור קבוצות סוקראטס במוסדות טוטאלים? כריסטופר פיליפס הראה שהדבר אפשרי בדווחו בספרו אודות קבוצות כאלו בבתי אבות ואף במוסדות טוטאליים כבתי סוהר.

אירווינג גופמן (1922 - 1982)

אירווינג גופמן (1922 - 1982)

ג. קפה סוקראטס במחלקה הפסיכוגריאטרית

האם ניתן ליזום דיוני קפה סוקראטס במחלקה הפסיכוגריאטרית? מחלקה פסיכיאטרית בה שוהים זה לצד זה גברים ונשים קשישים הסובלים ממצבי דיכאון, מחלה ביפולרית, סכיזופרניה ועוד לצד חולים אצלם הופיעו הפרעות נפשיות בעקבות מצבי דמנציה ופגיעות מוחיות שונות. האם הדבר ישפיע על תחושת ה"אני" שלהם? יצאנו אילדיקו היפק האחות האחראית במחלקה שנפשה יוצאת אל הקשישים ואנוכי לדרך והצבנו שלט גדול "קפה סוקראטס" לצידנו באולם האוכל של המחלקה ואספנו את המטופלים שראו את השלט, תהו על משמעותו ולאחר הסבר מאיתנו הביעו רצונם להשתתף בקבוצת דיון כזו. אט אט הצטרפו כ15 איש ואישה. בתחילת הדיון הדגשנו כי ההשתתפות בשיח הסוקרטי הינה חופשית ומרצון. הנושא שהועלה ואשר נבחר על ידי הקבוצה בהצבעה ברוב קולות היה "זיכרון". לאחר ששיתפנו בקצרה כי כל אחד מהמשתתפים יכול להביע את דעתו באופן חופשי וזה "בסדר" להביע דעות מנוגדות, החלו המטופלים,  ולהפתעתנו אף חולים שנוטים להיות ממוקדים בעצמם ובבעיותיהם, להיפתח לשיחה לדיון והחלו לדון בשאלות מהו זיכרון? האם יש סוגי זיכרונות שונים? בלא לכנות זאת בשם תהו על ההבדל בין זיכרון אפיזודי לעומת זיכרון פורמלי, על  זיכרון קצר טווח  מחיי היום יום במחלקה לעומת זיכרון ארוך טווח ממקומות וזמנים אחרים בחייהם ואף אודות זיכרון היסטורי קולקטיבי מול זיכרון אישי. במיוחד מיקדו המטופלים את השיח  בזיכרונות חיוביים ומנחמים לעומת זיכרונות שליליים וכואבים תוך מבט לאחור על חייהם. חלקם הגדול כמו סיכמו את  חייהם לטוב ולרע, תוך שהם צופים לאחור במהלך חייהם דרך הפריזמה העכשווית, מעריכים ומסווגים את זיכרונותיהם לטוב ולרע.

קבוצת סוקרטס במחלקה הפסיכוגריאטרית, בתמונה: האחות אילדיקו היפק ופרופ' לוין מחזיק בשלט קפה סוקרטס

קבוצת סוקרטס במחלקה הפסיכוגריאטרית, בתמונה: האחות אילדיקו היפק ופרופ' לוין מחזיק בשלט קפה סוקרטס

אחד מן המטופלים שבא אל קבוצת השיח מפינת המחלקה המוצלת, תהה על השלט והצטרף לאחר היסוס ארוך היה ולדימיר (שם בדוי, כמו כן פרטים מזהים אחרים שונו גם הם). ולדימיר הינו קשיש רזה וכפוף קמעה החבוש בכובע מצחייה ירוק ומהוה בן לוויתו הנאמן,  המלווהו לכל מקום. ולדימיר הינו בודד בארץ, ללא כל קרוב או שאר בשר. הוא עלה מאחת מן המדינות הבאלטיות והוא נושא על גבו משא כבד של היסטוריה אישית כואבת ורצופת אובדנים רבים. הוא התקבל למחלקה הפסיכוגריאטרית לאחר תחילתו של תהליך דמנטי והופעתן של מחשבות שווא בהן הופיעו  קרובי משפחה (שלא קיימים במציאות)  וביקשו את רעתו. לאחר ששמע את חברי הקבוצה האחרים מסווגים את זיכרונותיהם האישיים לטובים ולרעים, למספקים ולכואבים, בחר ולדימיר להרחיק עצמו מזיכרונותיו הכואבים תוך שהוא מתרפק על זיכרונות היסטוריים קולקטיבים שלא חווה ישירות בעצמו – במילים אחרות שקרא אודותם וכלל לא היה נוכח בהם—תוך שאף הוא מסווגם לכואבים ופוצעים מחד, ולטובים ומרגשים מאידך " אתם, אתם  יודעים אלטלנה.. האוניה אלטלנה  טבעה עם כל הנשק וזה כאב מאוד…..אבל בהקמת המדינה רקדו… כולם רקדו  ברחובות עד שבא בוקר…". שולה (שם בדוי) פנתה אליו בקול רועד, דואג משהו ושאלה: "ולדימיר ואיפוא הזיכרונות שלך…זיכרונות  שלך?"…ולדימיר הביט בה במבט עצוב אחז בכובעו הירוק  ולא ענה.

האם יסוד קבוצת קפה סוקראטס כזו במחלקה הפסיכוגריאטרית – מחלקה שיש בה מן המאפיינים של מוסד טוטאלי לפי גופמן—אכן תתרום לחיזוק תחושת ה"אני" במחלקה הפסיכוגריאטרית?  אנו מאמינים שאם אכן הקבוצה תעודד השתתפות חופשית ורשות להביע עמדות מנוגדות לצד תנועה חופשית של המחשבה אכן כך יקרה. עם זאת, בעתיד ולאחר 10 מפגשים שבועיים שכאלו אנו מתכננים לבדוק זאת באמצעות שאלונים מתאימים.